Діабетична нефропатія: лікування, симптоми та причини діабетичної нефропатії

Зміст статті:

  • Причини виникнення діабетичної нефропатії
  • Діабетична нефропатія: лікування та прогноз

Діабетична нефропатія — гломерулярный склероз і фіброз, викликаний метаболічними та гемодинамічними змінами цукрового діабету. Захворювання проявляється повільно прогресуючої альбумінурія з наростаючою артеріальною гіпертензією та нирковою недостатністю. Діагностика діабетичної нефропатії грунтується на анамнезі, фізикальному дослідженні, результати аналізу сечі та концентрації креатиніну. Лікування діабетичної нефропатії — суворий контроль концентрації глюкози, прийом інгібіторів АПФ та/або блокаторів рецепторів ангіотензину і контроль артеріального тиску та ліпідів крові.

Діабетична нефропатія є найчастішою причиною НС та термінальної стадії ниркової недостатності в США, складаючи до 80 % випадків останньої. Поширеність ниркової недостатності серед пацієнтів з цукровим діабетом типу ймовірно недооцінена в 20-30 %. Ниркова недостатність особливо поширена серед афроамериканців, азіатів і іспанців з діабетом типу. Поширеність ниркової недостатності зростає зі збільшенням тривалості терапії і при її неповноцінності; для розвитку ниркової недостатності, зазвичай, необхідно більше 10 років.


Причини виникнення діабетичної нефропатії

Патогенез ДН складний, із залученням глікозилювання білків, гормонально опосередкованого вивільнення цитокінів, накопичення мезангиального матриксу і порушення гломерулярної гемодинаміки. Гіперфільтрація — раннє функціональне розлад — фактор, пророкує розвиток ниркової недостатності.

Гіперглікемія викликає глікозилювання гломерулярних білків, які можуть бути відповідальні за мезангиальную клітинну проліферацію, розширення матриксу і пошкодження ендотеліоцитів. КБМ зазвичай стає потовщеною.

Поразки, що розвиваються при дифузному або вузловому интракапиллярном гломерулосклерозе, мають відмінні риси. Відзначають виражений гіаліноз привідних і відвідних артеріол і артеріосклероз; можуть бути присутні інтерстиціальний фіброз і атрофія канальців. Однак тільки розширення мезангиального матриксу корелює з прогресією до термінальної стадії ниркової недостатності.

ДН починається з гломерулярної гиперфильтрации ; швидкість кубочковой фільтрації нормалізується з появою ранніх ознак ушкодження паренхіми нирок та помірній артеріальній гіпертензії, які погіршуються з часом. Слідом за цим виникає мікроальбумінурія на ранніх стадіях часто виявляють при звичайному аналізі сечі. У більшості нелікованих пацієнтів в кінцевому рахунку розвиваються артеріальна гіпертензія і набряки. На більш пізніх стадіях симптоми уремії у пацієнтів з ДН розвиваються раніше, ніж у пацієнтів без ДН, можливо тому, що комбінація ушкодження органів-мішеней на тлі діабету і ниркової недостатності посилюють симптоми діабетичної нефропатії.

Діагноз припускають на підставі протеїнурії, діабетичної ретинопатії та/або артеріальної гіпертензії та анамнезу цукрового діабету. Іншу ниркову патологію треба припускати, якщо є важка протеїнурія з недавнім анамнезом цукрового діабету, відсутністю діабетичної ретинопатії, швидким початком важкої протеїнурії, макрогематурія, еритроцитарні циліндри або швидке зниження клубочкової фільтрації. Біопсія нирок може підтвердити діагноз, але вона необхідна рідко. Якщо протеїнурія очевидна при аналізі сечі, тест на микроальбуминурию не потрібен, оскільки у пацієнта вже є макроальбуминурия, передбачає діабетичну ниркову патологію. Пацієнти з типом цукрового діабету без відомої раніше ниркової патології повинні бути включені у скринінг на микроальбуминурию і протеїнурію, починаючи з 5 років після встановлення діагнозу і принаймні щорічно після того. Пацієнти з цукровим діабетом типу повинні бути включені у скринінг на момент встановлення діагнозу і щорічно після того.

У пацієнтів без протеїнурії повинно бути обчислено відношення мікроальбуміну до креатиніну в зразку першої ранкової порції сечі. Ставлення більш 0,03 вказує на микроальбуминурию, якщо результат повторюється хоча б 2 з 3 вимірювань протягом 3-6 міс і якщо результат не можна пояснити інфекцією або фізичним навантаженням. Деякі експерти рекомендують дослідження мікроальбумінурії у добовій порції сечі, але цей підхід менш зручний, багатьом пацієнтам важко виконати точний збір сечі. Відношення білка до креатиніну в сечі тест-смужці завищує добовий рівень мікроальбумінурії у 30% пацієнтів старше 65 років із-за зниженої продукції креатиніну в результаті зменшення маси м’язів.

Діабетична нефропатія: лікування та прогноз

Прогноз сприятливий для пацієнтів, які дотримуються лікувальний режим, проходять своєчасні обстеження. Така допомога часто скрутна на практиці, але і більшість пацієнтів повільно втрачають функцію нирок. Навіть предгипертензия або артеріальна гіпертензія стадії може прискорити пошкодження нирок. Системне атеросклеротичне ураження є фактором ризику високої летальності.

Первинна мета терапії — суворий контроль концентрації глюкози в крові для підтримки глікозильованого гемоглобіну менше 7,0. Підтримка еуглікемії зменшує микроальбуминурию, але може не затримувати прогресію хвороби, якщо є сформована ДН. Контроль концентрації глюкози крові повинен також супроводжуватися суворим контролем артеріального тиску менше 130/80 мм рт.ст.. Інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину — гіпотензивні засоби вибору, вони зменшують артеріальний тиск і протеїнурію і сповільнює прогресію ДН. Комбінація обох препаратів може чинити більший антипротеинурический і ренопротективний ефекти, ніж будь-один з цих двох препаратів. Препарати повинні бути призначені відразу після виявлення мікроальбумінурії, незалежно від рівня артеріального тиску. Деякі експерти рекомендують їх навіть до появи симптомів ниркової патології. Блокатори рецепторів ангіотензину можна використовувати монотерапією, якщо постійний кашель перешкоджає застосування інгібіторів АПФ.

Недигидропиридиновые блокатори кальцієвих каналів мають також антипротеинурическим і ренопротективным властивостями і являють собою обґрунтовану альтернативу для пацієнтів з гіперкаліємією чи іншими протипоказаннями до прийому інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину. На противагу цьому дигидропи-ридиновые блокатори кальцієвих каналів щодо протипоказані, оскільки можуть погіршити протеїнурію і ниркову функцію. Інгібітори АПФ і недигидропиридиновые блокатори кальцієвих каналів володіють великим антипротеинурическим і ренопротективным ефектом, коли застосовуються разом, а їх антипротеинурический ефект посилюється обмеженням вживання натрію.

Вивчення дієтичного обмеження білка призвело до отримання різних результатів. Американська діабетична асоціація рекомендує особам з цукровим діабетом і очевидною нефропатією обмежувати вживання білка до 0,8 г/кг на добу. Деякі експерти рекомендують обмеження білка до 0,6 г/кг при доведеному прогресуванні захворювання. Значне обмеження білка повинне проводитися під строгим дієтичним контролем для гарантованого збалансованого надходження амінокислот, оскільки є високий ризик виснаження.

Трансплантація нирки з одночасною або подальшою трансплантацією підшлункової залози або без неї є методом вибору для пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності. П’ятирічна виживаність пацієнтів з цукровим діабетом типу після трансплантації нирки становить майже 60 %, порівняно з 2 % у пацієнтів, залежних від діалізу, яким не була виконана трансплантація. Дворічна виживаність ниркового алотрансплантата становить понад 85 %.

Медичний довідник захворювань.