У випадках, коли м’язову слабкість важко адресувати за клінічними даними ураження нерва, нервово-м’язового сплетення або м’язи, електрофізіологічне дослідження дозволяє поставити діагноз і уточнити локалізацію патологічного процесу.
При електроміографії з допомогою голчастого електрода реєструється електрична активність м’яза у спокої і при скороченні. У нормі м’яз в спокої не проявляє електричної активності; при мінімальному скорочення з’являються потенціали дії окремих м’язових одиниць. З посиленням м’язового скорочення числа активних одиниць збільшується, формуючи інтерференційний патерн. Денервированные м’язові волокна визначають за підвищеної активності і патологічної спонтанної активності ; в процес скорочення залучається менше число м’язових одиниць, формуючи редукований інтерференційний патерн. Збереглися аксони беруть на себе іннервацію сусідніх м’язових волокон, укрупнюючи рухові одиниці, у зв’язку з чим реєструються гігантські потенціали дії. У випадку первинної м’язової патології уражаються окремі волокна різних рухових одиниць, тому амплітуда сигналів зменшується, але інтерференційний патерн залишається без змін.
Для дослідження швидкості проведення імпульсу по нерву виробляють електричне подразнення нерва в різних точках і вимірюють час до початку скорочення м’язи. Час, за який імпульси проходять від найближчої до м’язі точки роздратування до самої м’язи, називається дистальної латентністю. Знаючи відстань, обчислюють швидкість проведення імпульсу. Аналогічні вимірювання можна проводити і на сенсорних нервах. Якщо парез виникає в результаті первинного ураження м’язів, швидкість проведення по нерву залишається нормальною. При нейропатиях швидкість знижується, м’язові відповіді стають роз’єднаними внаслідок дисперсії потенціалів, що поширюються по миелинизированным і немиелинизированным аксонах з різним ступенем ураження. Для виявлення патологічної втоми в зв’язку з ураженням нервово-м’язового синапсу проводять ритмічну стимуляцію нерва; для міастенії, наприклад, характерне прогресуюче зниження амплітуди м’язових відповідей нервового імпульсу порушується, що викликає різні неврологічні симптоми.
Передача нервового імпульсу. Передача імпульсу має хімічну природу і викликається вивільненням певних нейромедіаторів з нервового закінчення. Нейромедіатори переходять через синаптичну щілину і швидко зв’язуються з певними рецепторами на суміжному нейроні або ефекторній клітці. В залежності від типу рецептора реакція може бути збудливою або гальмує.
Один з типів синапсу — електричний синапс — не передбачає участі нейромедіаторів у передачі сигналу; іонні канали безпосередньо з’єднують цитоплазму пресинаптичних і постсинаптичних нейронів. Цей тип передачі є самим швидким.
У тілі нервової клітини виробляються ферменти, які беруть участь у синтезі більшості нейромедіаторів, що зберігаються у везикулах нервового закінчення. Кількість нейромедіаторів в одній везикуле називають квантом. Нервовий імпульс, досягнувши нервового закінчення — синапсу, відкриває аксональні Са-канали; приплив Са вивільняє молекули нейромедіатора з великої кількості везикул, з’єднуючи мембрани везикул з мембраною нервового закінчення. В результаті злиття мембран утворюється структура, через яку молекули нейромедіатора переходять в синаптичну щілину шляхом екзоцитозу.
Кількість нейромедіаторів у нервовому закінченні зазвичай не залежить від активності нерва і зберігається на відносно постійному рівні за рахунок безперервної модифікації процесів захоплення попередників ній-ромедиатора і активності ферментів, що синтезують і руйнують нейро-медіатор.
Стимуляція пресинаптичних рецепторів може зменшити пресинаптический синтез нейромедіатора, а їх блокада може його збільшити.