Зміст статті:
- Причини гострої ниркової недостатності
- Симптоми гострої ниркової недостатності
- Діагностика гострої ниркової недостатності
- Прогноз ОПН
- Лікування гострої ниркової недостатності
- Профілактика при гострій нирковій недостатності
Що таке гостра ниркова недостатність?
Гостра ниркова недостатність — це швидке зниження функції нирок протягом днів або тижнів, викликає накопичення азотвмісних речовин в крові. Вона часто розвивається в результаті травми, захворювання інших органів або хірургічного втручання, а в деяких випадках викликається швидко прогресуючою патологією власне нирок. Симптоми гострої ниркової недостатності включають анорексію, нудоту, блювоту, судоми і кому при відсутності лікування. Порушення водного, електролітного, кислотно-лужного балансу розвиваються досить швидко. Діагностика гострої ниркової недостатності заснована на лабораторних тестах показників ниркової функції, включаючи креатинін, індекс ниркової недостатності, та дослідженні сечового осаду. Інші необхідні тести для виявлення причини, що призвела до ниркової недостатності. Лікування гострої ниркової недостатності спрямована на причину ниркової недостатності, але також включає корекцію водного та електролітного балансу і іноді діаліз.
Причини гострої ниркової недостатності
Причини гострої ниркової недостатності можна класифікувати на:
У всіх випадках рівень креатиніну та сечовини в крові поступово наростає протягом декількох днів, і розвиваються розлади водного і електролітного балансу. Найбільш серйозні з цих порушень — гіперкаліємія і затримка рідини. Затримка фосфатів веде до гіперфосфатемії. Гіпокальціємія ймовірно виникає в результаті втрати вироблення кальцитріолу хворими нирками так само, як і в результаті преципітацію кальцію фосфату в тканинах на тлі гіперфосфатемії. В результаті неможливості виведення іонів водню розвивається ацидоз. При вираженій уремії можуть розвиватися порушення коагуляції і перикардит. Виділення сечі залежить від виду і причини гострої ниркової недостатності.
Преренальная азотемія обумовлена неадекватною перфузією нирок. Основні причини — зменшення ОЦК і серцево-судинні захворювання. Преренальные стану становлять близько 50-80 % усіх гострих ниркових недостаточностей, але, як правило, не викликають тривалого порушення функції нирок, крім тих випадків, коли гіпоперфузія виражена такою мірою, що призводить до канальцевої ішемії. Гіпоперфузія будь-якої функціонуючої нирки веде до посилення реабсорбції натрію і води і, у результаті, колигурии з високою осмолярностью сечі і низьким вмістом натрію в сечі.
Реальні причини гострої ниркової недостатності, включають патологію власне нирок чи їх ушкодження. В цілому, найбільш часті причини — пролонгована ішемія нирок та нефротоксичні речовини. Порушення можуть залучати ниркові клубочки, канальці або інтерстицій. Патологія клубочків сприяє зменшенню рівня клубочкової фільтрації та підвищення проникності капілярів клубочків для білків; вона може бути запального характеру або результатом пошкодження судинного бар’єру внаслідок ішемії або васкуліту. Канальці також можуть бути пошкоджені ішемією або блоковані клітинним детритом, білковими домішками або кристалами солей, а також клітинним і тканинним набряком. Пошкодження канальців порушує реабсорбцію іонів натрію, в результаті чого натрій сечі підвищується, що допомагає діагностиці. Інтерстиціальне запалення зазвичай залучає імунологічний або алергічний компонент. Перераховані фактори взаємозалежні і діють у комплексі, пояснюючи неадекватну трактування раніше популярного терміна гострий канальцевий некроз.
Постренальна азотемія розвивається в результаті різних видів обструкції в збірних і вивідних частинах сечовивідної системи, вона є причиною 5-10 % всіх випадків ГНН. Обструкція може виникнути також і в канальцях з-за преципітації кристалів або білка. Ця форма ниркової недостатності часто об’єднується з постренальної, оскільки механізм її обструктивний. Перешкода току ультрафільтрату в канальцях або на дистальному рівні підвищує тиск в сечових просторах клубочків, зменшуючи клубочкову фільтрацію. Обструкція може також впливати і на нирковий кровотік, попередньо підвищуючи кровотік і тиск в клубочкових капілярах шляхом зменшення резистентності аферентних артеріол. Однак через 3-4 год нирковий кровотік зменшується і до 24 год він падає більш ніж на 50 % від нормального рівня ‘ з-за підвищення резистентності ниркових судин. Повернення реноваскулярной резистентності до норми може тривати до тижня після дозволу 24-годинний обструкції. При обструкції на рівні сечоводів виражена азотемія виникає тільки при залученні обох сечоводів, крім пацієнтів з єдиною функціонуючою ниркою. Обструкція вихідного відділу сечового міхура — ймовірно найбільш поширена причина раптового і часто повного припинення сечовиділення.
Виділення сечі. Преренальная гостра ниркова недостатність, як правило, протікає з олігурією, а не з анурією. Анурія зазвичай виникає тільки при обструктивній уропатії або, менш часто, при двосторонньої оклюзії ниркових артерій, гострому кортикальному некрозі або швидко прогресуючому гломерулонефриті.
Щодо діурез збережений від 1 до 2,4 л/добу початково присутній при більшості ренальных причин гострої ниркової недостатності. При гострому пошкодженні канальців діурез може мати 3 фази. Продромальна фаза зазвичай з нормальним діурезом варіює по тривалості в залежності від етіологічних факторів. Олигурическая фаза з діурезом, як правило, 50-400 мл/добу триває в середньому 10-14 днів, але може варіювати від 1 дня до 8 тижнів. Однак у багатьох пацієнтів олігурії не буває. Пацієнти без олігурії мають меншу летальність, частоту ускладнень і потреба в діалізі. У постолигуричес-кою фазі діурез поступово повертається до норми, але концентрація креатиніну і сечовини може не знижуватися ще кілька днів. Канальцева дисфункція може персистувати і виявлятися втратою іонів натрію, поліурією, резистентної до вазопресину або гиперхлореми-ческим метаболічним ацидозом.
Симптоми гострої ниркової недостатності
У початковій стадії єдиними симптомами можуть бути приріст маси тіла, периферичні набряки; превалюють частіше симптоми захворювання або хірургічного втручання, які передували погіршення функції нирок. Пізніше, коли накопичуються продукти азотистого балансу, можуть розвинутися симптоми уремії, включаючи анорексію, нудоту, блювоту, слабкість, м’язові посмикування і судоми, пригнічення свідомості і кому; шкірні «зірочки» і гіперрефлексія можуть бути виявлені при фізикальному обстеженні. Болі в грудях, шум тертя перикарду та ознаки перикардіального випоту можуть розвинутися при уремическом перикардиті. Затримка рідини в малому колі кровообігу може викликати задишку та вологі хрипи при аускультації.
Інші симптоми гострої ниркової недостатності залежать від причини ГНН. Сеча може мати колір «коли» при гломерулонефриті або міоглобінурії. При обструкції вихідного відділу сечового міхура останній може пальпувати через передню черевну стінку.
Діагностика гострої ниркової недостатності
ОПН слід запідозрити при падінні діурезу або підвищення концентрацій сечовини і креатиніну. Обстеження повинно визначити наявність, тип та причини гострої ниркової недостатності. Дослідження крові зазвичай включає загальний аналіз крові, концентрацію сечовини, креатиніну, електролітів. Дослідження сечі включає визначення концентрації натрію і креатиніну і мікроскопічне дослідження осаду. Раннє виявлення та лікування підвищує шанс зворотного розвитку ГНН.
Прогресуюче щоденне підвищення концентрації креатиніну плазми крові є діагностичною ознакою гострої ниркової недостатності. Залежно від продукції креатиніну і вмісту води в організмі концентрація креатиніну плазми крові може підвищуватись до 2 мг/дл на добу. Підвищення більш ніж на 2 мг/дл у добу передбачає гіперпродукцію креатиніну в результаті рабдоміолізу.
Концентрація сечовини може збільшуватися на 10-20 мг/дл на добу. Однак вміст сечовини може не відображати реального стану функції нирок, оскільки вона часто підвищується у відповідь на збільшення білкового катаболізму в результаті хірургічного втручання, травми, прийому глюкокортикоїдів, опіків, трансфузійних реакцій або шлунково-кишкових і внутрішніх кровотеч.
Під час підвищення рівня креатиніну оцінка рівня клубочкової фільтрації на основі прямого вимірювання кліренсу креатиніну і різних формул підрахунку кліренсу застосовують і не повинні використовуватися, оскільки підвищення рівня креатиніну — це відстрочене наслідок падіння клубочкової фільтрації.
Інші лабораторні дані — прогресуючий ацидоз, гіперкаліємія, гіпонатріємія і анемія. Ацидоз зазвичай помірний, з НС03 в плазмі крові від 15 до 20 ммоль/л Концентрація іонів калію в плазмі крові наростає повільно, але при посиленні катаболізму остання може збільшуватися на 1-2 ммоль/л в добу. Гіпонатріємія зазвичай помірна і залежить від надлишку води. Гематологічна картина має вигляд нормохромной нормоцитарной анемії з гематокритом від 25 до 35%.
Гіпокальціємія — також явище часте; може бути виражена у пацієнтів з миоглобинурической ОПН, очевидно в результаті накопичення кальцію в некротичних м’язах, зменшення продукції кальцитріолу і підвищення резистентності кістки до паратгормону. Під час відновлення ниркової функції може розвинутися гіперкальціємія внаслідок відновлення продукції ниркового кальцитріолу, підвищення чутливості кісток до паратгормону та мобілізації депо кальцію з пошкодженої тканини.
Причини. Быстрообратимые преренальные або обструктивні причини повинні бути виключені в першу чергу. Лікарський анамнез повинен бути зібраний, всі потенційно нефротоксичні препарати — скасовані.
Преренальные причини часто клінічно очевидними. У таких випадках необхідна корекція предлежащих гемо-динамічних порушень. Зворотний розвиток ГНН підтверджує преренальну причину. Діагностичні індекси особливо корисні в диференціальній діагностиці преренальній азотемії та гострого канальцевого пошкодження, які є двома найбільш частими причинами гострої ниркової недостатності у стаціонарі.
Постренальна азотемія повинна передбачатися при відсутності очевидних преренальних факторів. Безпосередньо після сечовипускання пацієнту катетерізіруют сечовий міхур або використовують УЗД для оцінки залишкової сечі. Обсяг залишкової сечі більше 200 мл передбачає обструкцію вихідного відділу сечового міхура, хоча слабкість детрузора і нейрогенний сечовий міхур також можуть виявлятися. Катетер може бути залишений в сечовому міхурі на 1 добу для погодинного обліку діурезу, але повинен бути вийнятий при підтвердженні олігурії для зменшення ризику інфекції. Потім виконують УЗД нирок для діагностики більш проксимальної обструкції. Однак чутливість УЗД при обструкції становить 80-85 %, оскільки чашково-мискова система не завжди дилатирована, особливо при гостро виник стані, здавленні сечоводу або супутньою гіповолемії. Якщо є обґрунтована підозра на обструкцію, антеградне або ретроградний контрастне дослідження може встановити місце обструкції і сприяти правильній терапії.
Дослідження сечового осаду може виявити етіологічний фактор. Зернисті циліндри і клітини виявляють при преренальній азотемії і іноді при про-конструктивною уропатії. При канальцевом пошкодженні сечовий осад типово містить канальцевые клітини, циліндри з канальцевых клітин і безліч коричневих пігментованих зернистих циліндрів. Наявність еозинофілів в сечі передбачає алергічний тубулоин-терстициальный нефрит; эритроцитар-ві циліндри вказують на гломерулонефрит або васкуліт.
Деякі ренальную причини ГНН можуть бути запідозрені клінічно. Пацієнти з гломерулонефритом часто мають набряки, виражену протеї-нурию або ознаки шкірного або ретинального васкули-та, часто без анамнезу ниркової патології. Кровохаркання передбачає наявність гранулематоза Вегенера або синдрому Гудпасчера; висип передбачає поліартеріїт, системний червоний вовчак або васкуліт Шенлейн-Геноха. Тубулоинтерс-тициальный нефрит і лікарську алергію підозрюють при анамнезі вживання ліків і наявності макропа-пуллярной або плямистої висипки.
Для подальшої диференціації причин ренальної ГНН необхідні титри антистретолизина-0 і комплементу, антинуклеарних і антицитоплазматичес-ких антинуклеарних антитіл. Якщо діагноз залишається неясним, повинна бути виконана біопсія нирки.
Далі можуть виявитися корисними інші додаткові методи дослідження. При підозрі на обструкцію сечоводу неконтрастна КТ в даний час переважна антеградной і ретроградної урографії. КТ виявляє м’якотканинні структури і кальційвмісні камені, може візуалізувати і рентгено-негативні камені. Ангіографія ниркових артерій або вен може бути показана при клінічній підозрі на судинну причину патології. МРТ все частіше використовують для діагностики стенозу ниркових артерій і тромбозу артерій і вен. Її переваги перед ангіографією та спіральної контрастною КТ в тому, що в якості контрастує середовища використовують гадоліній, а не йодовмісних контраст, що безпечніше для пацієнта, так як зникає ризик контрастною нефропатії. Розмір нирок, отриманий при цих методах обстеження, має значення, оскільки нормальні або збільшені нирки припускають оборотність симптомів, а нирки невеликого розміру свідчать про хронічної ниркової недостатності.
Прогноз ОПН
Хоча при ранній діагностиці і лікуванні гострої ниркової недостатності, у багатьох випадках ОПН оборотна, загальна виживаність залишається близько 50 %, оскільки багато пацієнтів мають серйозні фонові захворювання. Летальний результат, як правило, є результатом цих порушень, а не власне ниркової недостатності. Більшість тих, що вижили, мають адекватну ниркову функцію; близько 10 % потребують діалізу або трансплантації, з них половина — відразу і решта — по мірі погіршення функції нирок.
Лікування гострої ниркової недостатності
Невідкладне лікування гострої ниркової недостатності. Жизнеопасные ускладнення лікують переважно у відділенні інтенсивної терапії. При набряку легень призначають кисень, вазодилататори внутрішньовенно та діуретики. Гіперкаліємія вимагає внутрішньовенного призначення кальцію глюконату 10 % 10 мл, декстрози 50 г і інсуліну 5-10 Од. Препарати не зменшують загальний вміст калію в організмі, тому подальше лікування гострої ниркової недостатності, продовжують призначенням усередину або ректально 30 г сульфоната натрію полістерола. Хоча корекція метаболічного ацидозу, викликаного дефіцитом аніонів, гідрокарбонатом натрію суперечлива, важкий ацидоз, не обумовлений таким дефіцитом, може бути корригирован внутрішньовенним введенням натрію гідрокарбонату у вигляді повільної інфузії. Неанионообусловленный метаболічний ацидоз визначають обчисленням збільшення дефіциту аніонів вище нормального рівня і потім вирахування даного показника з пониження рівня НСТ. Гідрокарбонат призначають для відшкодування цієї різниці НСТ.
Гемодіаліз або гемофільтрація показано, коли важкі електролітні порушення неможливо контролювати іншим чином або коли набряк легенів та метаболічний ацидоз резистентні до медикаментозної терапії, або при розвитку уремічних симптомів. Вміст сечовини і креатиніну — ймовірно, не кращі критерії для ініціації діалізу при гострій нирковій недостатності. У безсимптомних пацієнтів, особливо при можливості відновлення ниркової функції, діаліз може бути відстрочено до рецидивування симптомів, таким чином уникають необхідність постановки центрального венозного катетера і пов’язаного з ним потенційних ускладнень.
Загальні заходи лікування гострої ниркової недостатності. Припиняють введення нефротоксичних препаратів, дозування препаратів, экскретируемых нирками, регулюють, корисно може бути визначення концентрації цих препаратів у плазмі крові.
Кількість прийнятої рідини обмежують обсягом, рівним диурезу за попередній день, плюс враховані экстаренальные втрати, плюс 500-1 ТОВ мл/добу на невідчутні втрати. Споживання води має бути далі обмежена при гіпонатріємії і збільшено при гіпернатріємії. Хоча надбавка у вазі вказує на надлишок рідини, споживання рідини не обмежують, якщо концентрація натрію плазми крові залишається нормальним; інакше обмежують вживання натрію з їжею.
Споживання натрію і калію повинно бути мінімізовано, крім випадків дефіциту електролітів або ШКТ-втрат. Повинна бути забезпечена адекватна дієта, включаючи білки в кількості 0,8-1 г/кг маси тіла. Якщо прийом всередину неможливий, застосовують парентеральне харчування, але при гострій нирковій недостатності, ризик гиперволемических, гиперосмолярных розладів та інфекційних ускладнень підвищений. Прийом солей кальцію або синтетичних кальцій не містять хелаторов фосфорних солей перед їжею допомагає підтримувати концентрацію фосфату менше 5 мг/дл. Для підтримання концентрації калію менше 6 ммоль/л без діалізу призначають катіон-обмінні смоли: натрію полистерен сульфонат в дозі 15 г 1 -4 рази на добу перорально або ректально у формі водної суспензії або сиропу. Постійний сечовий катетер необхідний рідко і повинен використовуватися при крайній необхідності в силу підвищеного ризику ІМП і уросепсису.
У багатьох пацієнтів швидке і навіть значне збільшення діурезу після дозволу обструкції є фізіологічною реакцією на затримку позаклітинної рідини і не порушує водний баланс організму. Однак поліурія в поєднанні з екскрецією великих кількостей іонів натрію, калію, магнію та інших водорозчинних речовин може викликати гіпокаліємію, гіпонатріємію, гіпомагніємію або виражений дефіцит позаклітинної рідини з розвитком судинного колапсу. У цій постолигурической фазі обов’язковий суворий контроль показників водного і електролітного балансу. Призначення кухонної солі та води після дозволу обструкції може продовжити діурез. При появі постолигурического діурезу, відшкодування діуретичних втрат 0,45 % розчином натрію хлориду в розмірі 75 % від рівня діурезу запобігає втраті ОЦК і вільної води, дозволяючи організму вивести зайву рідину, якщо вона є причиною поліурії.
Профілактика при гострій нирковій недостатності
ГНН можна запобігти підтриманням нормального водного балансу і артеріального тиску у пацієнтів з травмою, крововтратою і переносять велике хірургічне втручання. Ведення ізотонічного розчину натрію хлориду і препаратів крові може бути корисна. Додатково для підтримки артеріального тиску використовується інфузія допаміну 1-3 мкг/кг в хвилину; хоча він і може посилити нирковий кровотік і діурез, немає переконливих даних, що допамін може запобігти ОПН. У початковій стадії гострої ниркової недостатності, призначення фуросеміду 40-80 мг внутрішньовенно може відновити нормальний діурез або перевести олигурическую ОПН в неолигурическую ; хоча це не покращує прогнозу функції нирок, але щоденний контроль за водним балансом при неолигурической ОПН легше.
Застосування контрастних засобів має бути мінімізований особливо у пацієнтів групи ризику. При необхідності контрастних засобів ризик можна знизити зменшенням обсягу внутрішньовенного контрасту, використанням неіонних і низько або изоосмолярных контрастних засобів, за умови гарної гідратації пацієнта, скасування НПЗЗ та підготовки з допомогою 0,45 % розчину натрію хлориду 1 мл/кг на годину внутрішньовенно протягом 12 попередніх дослідженню годин. Ацетилцистеїн використовують для запобігання контрастною нефропатії, але повідомлення про ефективність суперечливі.
Перед початком цитолитической терапії у пацієнтів з певними пухлинними захворюваннями рекомендується призначення алопуринолу на тлі ощелачіванія сечі і збільшення діурезу шляхом призначення рідин внутрішньовенно або всередину для зменшення уратной кристалурії.
Судинна мережа нирок дуже чутлива до эндотелину, потужному вазоконстриктору, зменшують об’ємний кровотік нирок та клубочкову фільтрацію. Ендотелії залучений в прогресуюче ураження нирок; антагоністи рецепторів ендотеліну ефективно сповільнювали або навіть обривали експериментальну ниркову недостатність. Ефективність антиэндотелиновых антитіл і антагоністів ендотелінових рецепторів щодо захисту нирок при ішемічній гострої ниркової недостатності вивчають і шукаються нові методи лікування.
