Зміст статті:
- Симптоми оклюзії ниркових артерій
- Діагноз при оклюзії ниркових артерій
- Лікування оклюзії ниркових артерій
Оклюзія ниркових артерій — гостре або хронічне порушення кровотоку по одній або обом головним нирковим артеріях або їх гілкам, зазвичай в результаті тромбоемболії, атеросклерозу або фібромускулярної дисплазії. Симптоми оклюзії ниркових артерій — гострої оклюзії включають стійку, інтенсивну біль в боці, животі, лихоманку, нудоту, блювоту і гематурію; можливий розвиток гострої ниркової недостатності. Хронічна прогресуюча оклюзія викликає неконтрольовану артеріальну гіпертензію та може призвести до хронічної ниркової недостатності. Діагноз заснований на методах візуалізації, наприклад комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна ангіографія. Лікування оклюзії ниркових артерій — гострої оклюзії включає призначення антикоагулянтів і іноді тромболізис, та/або хірургічну эмболэктомию. Лікування хронічної прогресуючої оклюзії включає ангіопластику зі стентуванням, шунтування і видалення некротизованої нирки.
Оклюзія ниркової артерії може бути одностороннім або двостороннім. Недостатня перфузія нирок веде до артеріальної гіпертензії, ниркової недостатності або інфаркту та некрозу нирок.
Гостра оклюзія. Найчастіша причина — тромбоемболія. Емболи можуть мігрувати з серця або аорти ; рідше причиною є жирові або пухлинні емболи. Тромбоз може виникнути в нирковій артерії спонтанно або після травми, хірургічного втручання, ангіографії або пластичної операції на судинах. Інші причини оклюзії включають розшарування або розрив аневризми ниркової артерії.
Швидка, повна оклюзія великих ниркових артерій протягом 30-60 хв закінчується інфарктом нирки. Інфаркт зазвичай має клиноподібну форму, розширюючись від ураженої судини до основи. Артеріальна оклюзія з розвитком менш ніж за 30-60 хв зазвичай викликає швидке погіршення ниркової функції.
Хронічна прогресуюча оклюзія. В основі лежить звуження ниркової артерії внаслідок атеросклерозу або фіброзно-м’язової дисплазії.
Атеросклероз розвивається переважно у чоловіків старше 50 років і зазвичай залучає гирлі або проксимальний сегмент головної ниркової артерії. Хронічна оклюзія клінічно проявляється приблизно через 10 років, викликаючи ниркову атрофію і хронічну ниркову недостатність.
Фіброзно-м’язова дисплазія — патологічний потовщення артеріальної стінки, найчастіше дистального сегменту головної ниркової артерії або интраренальных гілок. Це порушення розвивається звичайно в молодому віці, особливо у жінок 20-50 років.
Симптоми оклюзії ниркових артерій
Прояви залежать від гостроти розвитку, протяжності та тривалості недостатньої перфузії нирок. Часткова оклюзія однієї ниркової артерії часто протікає безсимптомно протягом довгого часу.
Гостра повна оклюзія однієї або обох головних ниркових артерій викликає стійкі й інтенсивні болі в боці і животі, лихоманку, нудоту і блювоту. Можливі макрогематурія, олігурія або анурія; артеріальна гіпертензія зустрічається рідко. Через приблизно 24 год можуть розвинутися симптоми гострої ниркової недостатності. Якщо причиною була тромбоемболія, інші ознаки тромбоемболії також можуть бути присутніми.
Хронічна прогресуюча оклюзія викликає артеріальну гіпертензію, яка може початися в нехарактерному віці і може бути рефрактерної до лікування, незважаючи на використання численних гіпотензивних засобів. Фізикальне дослідження може виявити систолічний шум в черевній порожнині або симптоми атеросклерозу. Симптоми хронічної ниркової недостатності розвиваються повільно.
Діагноз при оклюзії ниркових артерій
Діагноз передбачається на підставі анамнезу і підтверджують лабораторними тестами і методами візуалізації. Вибір методу дослідження залежить від ниркової функції пацієнта та інших особливостей, від доступності методу.
Для пацієнтів з адекватною нирковою функцією можна використовувати комп’ютерну томографію-ангіографію, оскільки вона є неінвазивним, швидким і широко доступним методом. Однак метод потребує використання внутрішньовенного контрастного засобу, яке може бути нефротоксичным; цей ризик набагато нижче при використанні неіонних контрастних речовин, які тепер широко поширені.
Для пацієнтів зі зниженою нирковою функцією методом вибору є МРА, яка не вимагає використання нефротоксичних контрастних речовин.
Проте із-за високої вартості, обмеженої доступності, проблем для пацієнтів з клаустрофобією або ожирінням МРА зазвичай виконують при неинформативности інших тестів, наприклад допплерографії або радіонуклідної ренографії.
Допплеровская ультрасонографія — відносно недорогий і неінвазивний метод, завдяки якому можна оцінити анатомію і функцію ниркової артерії. Хоча чутливість і специфічність можуть перевищити 90 %, тест дуже залежимо від спеціаліста та вимагає багато часу. Брак досвіду і ожиріння пацієнта не дозволяють широко використовувати.
Радіонуклідна ренографія може надати інформацію про нирковому кровотоці. Використання каптоприлу підвищує чутливість і специфічність методу для діагностики хронічної прогресуючої оклюзії. Методика більш корисна при однобічної оклюзії, ніж при двосторонній.
Коли інші тести непереконливі або неінформативні, а клінічна картина характерна, необхідна ангіографія для уточнення діагнозу. Артеріографія може бути необхідна також перед інвазивними втручаннями. Однак це збільшує ризик атероэмболии і може посилити ниркову недостатність через використання рентгеноконтрастних засобів. Внутрішньовенна субтракционная ангіографія використовує меншу кількість контрасту та усуває потребу в артеріальному доступі, який може ускладнитися атероэмболией. С02-ангіографія не вимагає застосування рентгеноконтрастних речовин, але доступність методу обмежена.
При підозрі на тромбоемболію можуть знадобитися електрокардіографія для виявлення фібриляції передсердь, ехокардіографія для виявлення внутрішньошлуночкових тромбів або вегетації на клапанах) і дослідження системи коагуляції для ідентифікації переборних джерел емболії.
Дослідження крові і сечі не встановлюють стеноз судин, але виконуються для підтвердження гострої або хронічної ниркової недостатності, на що вказують підвищені концентрації креатиніну, сечовини, гіперкаліємія. Ці тести можуть також показати лейкоцитоз, макро – або мікрогематурії і протеїнурію.
Лікування оклюзії ниркових артерій
Лікування залежить від причин виникнення хвороби. Гостра оклюзія ниркової артерії.
При тромбоемболії ниркових артерій може бути використана комбінація антикоагулянтів, тромболітиків і эмболэктомии. Лікування оклюзії ниркових артерій, розпочате в межах 3 годин від початку симптомів, має шанс відновлення або поліпшення ниркової функції. Однак повне відновлення зустрічається рідко, а рання і пізня летальність залишається високою через экстраренальной емболії або основного атеросклеротичного ураження серця.
Пацієнти, що звернулися в перші 3 год, мають шанс успішної внутрішньовенної або регіональної внутрішньоартеріальної тромболітичної терапії. Однак така швидка діагностика та лікування зустрічаються рідко.
Всі пацієнти з тромбоемболією вимагають антикоагулянтної терапії гепарином натрію при відсутності протипоказань. Довгострокова антикоагулянтна терапія варфарином може бути розпочата відразу, якщо не заплановано інвазивне втручання. Антикоагулянтна терапія повинна бути продовжена принаймні протягом 6-12 міс для пацієнтів з рецидивуючою тромбоемболією та гіперкоагуляції.
Хірургічна корекція супроводжується більш високою летальністю, ніж тромболітична терапія, та не має переваг у відновлення ниркової функції. Однак хірургічне лікування, особливо протягом перших кількох годин, переважно для пацієнтів з травматичним тромбоз ниркової артерії. Якщо медикаментозна терапія протягом 4-6 тижнів не призводить до відновлення функції нирок у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю, можлива хірургічна реваскуляризація, але допомагає вона тільки деяким хворим.
Якщо причиною служить тромбоэмбол, повинен бути ідентифікований джерело і призначена відповідна терапія.
Хронічна прогресуюча оклюзія ниркових артерій. Лікування показано при однобічної оклюзії з нирковою недостатністю, двосторонньої оклюзії, оклюзії головної ниркової артерії єдиної функціонуючої нирки, оклюзії однієї або обох головних ниркових артерій на фоні артеріальної гіпертензії, рефрактерної до лікування більш ніж трьома препаратами, і будь-яка оклюзія головної ниркової артерії понад 80 % просвіту.
Варіанти лікування включають черезшкірну внутрипросветную ангіопластику зі стентуванням або хірургічного шунтування стенозированного сегмента. Як правило, при масивному інфаркті нирки показана нефректомія, якщо реваскуляризація ймовірно, не призведе до відновлення функції. Хірургічне лікування зазвичай ефективніше, ніж ЧВА при атеросклеротичної оклюзії; воно усуває або зменшує артеріальну гіпертензію у 60-70 % пацієнтів. ЧВА переважний при фібромускулярної дисплазії; ризик мінімальний, ймовірність успіху висока, а частота рестеноза низька. Якщо ЧВА неефективна, необхідна хірургічна реваскуляризація.
Вазоренальная артеріальна гіпертензія. Лікування, як правило, неефективно, поки не буде відновлена прохідність артерії. Інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину можуть використовуватися при однобічній — але не двосторонньою — оклюзії ниркової артерії. Вони можуть зменшити швидкість клубочкової фільтрації і збільшити концентрацію сечовини та креатиніну плазми крові. У такому разі блокатори кальцієвих каналів, вазодилататори або повинні бути додані або дані натомість.
Симптоми і лікування.