Хронічна ниркова недостатність: причини, симптоми, діагностика та лікування хронічної ниркової недостатності, стадії, дієта, ліки

Зміст статті:

  • Причини виникнення хронічної ниркової недостатності
  • Симптоми хронічної ниркової недостатності
  • Діагностика хронічної ниркової недостатності (ХНН)
  • Класифікація стадій хронічної ниркової недостатності
  • Прогноз і лікування хронічної ниркової недостатності
  • Дієта при хронічній нирковій недостатності.
  • Рідина і електроліти.
  • Анемія і порушення коагуляції.
  • Серцева недостатність.
  • Препарати і ліки при хронічній нирковій недостатності.
  • Діаліз.

Хронічна ниркова недостатність — тривало існуюче прогресуюче погіршення функції нирок. Симптоми хронічної ниркової недостатності розвиваються повільно і включають анорексію, нудоту, блювоту, стоматит, збочення смаку, ніктурія, стомлюваність, втома, шкірний свербіж, зниження інтелектуальної активності, м’язові посмикування і судоми, затримка рідини, порушення харчування, виразки і кровотечі ШКТ, периферичну нейропатію і генералізовані судоми. Діагностика хронічної ниркової недостатності грунтується на лабораторних тестах ниркової функції і іноді біопсії нирок. Лікування хронічної ниркової недостатності початково спрямоване на причину ХНН, але включає і корекцію водно-електролітного обміну і часто діаліз та/або трансплантацію.


Причини виникнення хронічної ниркової недостатності

ХНН може розвинутися в результаті будь-якої причини ниркової дисфункції достатньої вираженості. Найбільш часті причини в США — діабетична нефропатія, гіпертензивний нефроангиосклероз і різні первинні і вторинні гломерулопатии. Метаболічний синдром, при якому присутні артеріальна гіпертензія і цукровий діабет типу, стає все зростаючою причиною ниркової патології.

Хронічна ниркова недостатність може бути класифікована на зменшений нирковий резерв, ниркову недостатність і термінальну ниркову недостатність. Спочатку, коли ниркова паренхіма починає втрачати функцію, є мінімальні відхилення від норми, тому що залишилася паренхіма компенсаторно посилює свою функцію. Втрата 75 % ниркової паренхіми призводить лише до 50 % зниження гломерулярної фільтрації. Іноді раннім проявом ХНН є вторинний гиперпаратироидизм.

Зниження ниркової функції впливає на здатність нирок підтримувати водно-електролітний гомеостаз. Ці зміни наростають передбачувано, хоча існують значні індивідуальні варіації. Концентраційна здатність падає рано, за нею слідує втрата здатності экскретировать фосфор, кислоти та калій. При вираженій нирковій недостатності також втрачається здатність розводити сечу, її осмолярність стабільна і наближається до такої у плазмі крові, а об’єм сечі майже не реагує на зміни прийнятої води.

Концентрації креатиніну і сечовини в плазмі крові зростають по нелінійному закону із зменшенням швидкості клубочкової фільтрації. Такі зміни мінімальні в початковій стадії. Коли швидкість клубочкової фільтрації падає нижче 6 мл/хв на 1,73 м площі тіла їх концентрації швидко збільшуються, що зазвичай пов’язані з появою системних проявів. Сечовина і креатинін не є основними посередниками уремічного синдрому; вони є маркерами інших викликають цей синдром субстанцій, деякі з яких чітко не визначено.

Незважаючи на знижену швидкість клубочкової фільтрації, концентрація натрію і водний баланс добре підтримується шляхом підвищеної фракційної екскреції натрію та нормальною відповіддю на спрагу. Таким чином, концентрація іонів натрію в плазмі крові звичайно нормальна, і гіперволемія трапляється рідко, незважаючи на незмінений прийом натрію з їжею. Однак порушення балансу можуть виникнути при надмірному обмеженні або вживанні води і натрію. У пацієнтів з серцевою патологією при перевантаженні водою або натрію може розвинутися серцева недостатність.

Функціональна адаптація нирок зазвичай забезпечує нормальні показники в плазмі крові субстанцій, які виводяться переважно дистальными відділів нефрона, до тих пір, поки не розвинеться виражена ниркова недостатність, якщо не використовують калійзберігаючі діуретики, інгібітори АПФ, р-адреноблокатори або блокатори рецепторів ангіотензину.

Можуть виникати порушення метаболізму кальцію, фосфату, паратгормону, вітаміну D і ренальна остеодистрофія. Зазвичай присутні гіпокальціємія і гіперфосфатемія.

Характерні також помірний ацидоз і анемія. Анемія при ХНН нормохромно-нормоцитарная з гематокритом зазвичай від 20 до 30 %. Вона зазвичай викликана дефіцитом еритропоетину в результаті зниження об’єму функціонуючої паренхіми. Інші причини включають дефіцит заліза, фолієвої кислоти і вітаміну В12.

Симптоми хронічної ниркової недостатності

Пацієнти з незначно зменшеним функціональним резервом нирок не мають симптомів, і дисфункція нирок може бути виявлена тільки при лабораторному дослідженні. Навіть з помірною нирковою недостатністю, пацієнти можуть не мати симптомів, незважаючи на підвищені концентрації сечовини і креатиніну. Часто відзначають ніктурія, переважно з-за зниження концентраційної функції. Стомлюваність, втома, анорексія та зниження інтелектуальної активності часто можуть бути першими проявами уремії.

При більш вираженій нирковій недостатності приєднуються нейром’язові симптоми у вигляді тремтіння великих м’язів, периферичної нейропатії з сенсорним і моторним компонентом, судом м’язів і генералізованих судом. Анорексія, нудота, блювання, стоматит і неприємний присмак у роті присутні майже у всіх хворих. Шкіра може набувати жовто-коричневий відтінок. Іноді сечовина з поту кристалізується на шкірі, як уремічний «іній». Шкірний свербіж заподіює особливий дискомфорт. Порушення харчування веде до дистрофії тканин, втрати маси тіла і є характерною ознакою хронічної уремії.

При далеко зайшла хронічної ниркової недостатності часто розвиваються перикардит, шлунково-кишкові виразки і кровотечі. Артеріальна гіпертензія, присутня більш ніж у 80 % пацієнтів з далеко зайшла ХНН, зазвичай обумовлена гіперволемією і рідше активацією ренинангиотензин-альдостероновои системи нирок. Кардіоміопатія і затримка натрію і води можуть призводити до набряків і серцевої недостатності.

Ренальна остеодистрофія зазвичай приймає форму гиперпаратиреоидной остеопатії.

Діагностика хронічної ниркової недостатності (ХНН)

ХНН зазвичай підозрюють при підвищенні концентрації креатиніну плазми крові. Насамперед необхідно уточнити, чи є ниркова недостатність гострої, хронічної або гострої на фоні хронічної.

Діагноз, як правило, можна поставити на підставі анамнезу, фізикального обстеження та простих лабораторних тестів, включаючи аналіз сечі з мікроскопічним дослідженням, дослідженням електролітів, сечовини, креатиніну, фосфатів, кальцію і загального аналізу крові. Іноді необхідні специфічні серологічні тести. В диференційному аналізі між гострою та хронічною нирковою недостатністю найбільш корисний анамнез підвищення креатиніну або відхилень в аналізі сечі. УЗД нирок зазвичай допомагає виявити обструктивну уропатію і диференціювати ОПН від ХНН на підставі розмірів нирок. За винятком певних випадків хронічної ниркової недостатності, супроводжується сморщиванием і зменшенням в розмірах нирок зазвичай з тонким гиперэхогенным кірковим шаром. Встановити точний діагноз особливо важко в термінальній стадії хронічного захворювання нирок. Остаточний діагностичний прийом — біопсія нирок, але її не рекомендують, коли за даними УЗД нирки зменшені склерозовані.

Зміни в загальному аналізі сечі залежать від природи попереднього захворювання, але широкі або особливо воскоподібні циліндри є переважною рисою вираженої ниркової недостатності будь-якої етіології.

Класифікація стадій хронічної ниркової недостатності

У перебігу хронічного ниркового захворювання виділяють 5 стадій.

  • Стадія 1 : нормальна швидкість клубочкової фільтрації і постійна концентрація альбуміну.
  • Стадія 2 : швидкість клубочкової фільтрації 60-89 мл/хв на 1,73 м.
  • Стадія 3 : швидкість клубочкової фільтрації 30-59 мл/хв на 1,73 м.
  • Стадія 4 : швидкість клубочкової фільтрації 15-29 мл/хв на 1,73 м.
  • Стадія 5 : швидкість клубочкової фільтрації <15 мл/хв на 1,73 м.

Швидкість клубочкової фільтрації при хронічному нирковому захворюванні може бути оцінена як 186,3 «1,154 «0,203. Результат множать на 0,742, якщо пацієнтка жінка, і на 1,21, якщо пацієнт — афроамериканець. Для жінок-афроамериканок результат множать на 0,742 1,21.

Прогноз і лікування хронічної ниркової недостатності

Прогресування ХНН у більшості випадків визначається ступенем протеїнурії. Пацієнти з протеїнурією нефротичного характеру зазвичай мають поганий прогноз і більш швидке прогресування до ниркової недостатності. Прогресування може розвинутися, навіть якщо основна патологія не активна. Пацієнти з білком сечі <1,5 г/добу зазвичай мають набагато більш повільне прогресування, ніж інші. Артеріальна гіпертензія пов’язана з більш швидкою прогресією також.

Необхідно контролювати основну патологію та фактори ризику. В особливості, контроль гіперглікемії у хворих з діабетичною нефропатією та контроль артеріальної гіпертензії у всіх пацієнтів істотно уповільнює погіршення клубочкової фільтрації. Інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину знижують швидкість клубочкової фільтрації у хворих з діабетичною нефропатією і можливо з недиабетической протеїнурією.

Фізична активність не повинна бути обмежена, хоча утома та стомлюваність зазвичай обмежують здатність пацієнта, коли в нього хронічна ниркова недостатність. Шкірний свербіж може бути куповані фосфатсвязывающими речовинами, якщо вміст фосфатів у плазмі крові збільшено. В іншому випадку може допомогти фотодинамічна терапія.

Дієта при хронічній нирковій недостатності.

Суворе обмеження білків при ниркових захворюваннях спірно. Наявні дані суперечливі: інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ан-гиотензина можуть досягти такого ж або навіть більшого гемодинамічного ефекту, ніж обмеження білків. Однак обмеження білків до 0,6 г/кг на добу безпечно і легко переноситься більшістю пацієнтів. Деякі експерти рекомендують обмеження білка до 0,6 г/кг на добу для пацієнтів з діабетом; більше 0,8 г/кг на добу — для пацієнтів без діабету, якщо швидкість клубочкової фільтрації становить 25-55 мл/хв на 1,73 м ; 0,6 г/кг на добу, якщо швидкість клубочкової фільтрації 13-24 мл/хв на 1,73 м. Багато уремические симптоми помітно послаблюються, коли катаболізм білків і синтез сечовини зменшені. Щоденний прийом білків може бути збільшений, якщо втрата білків із сечею досить виражена. Додають необхідну кількість вуглеводів і жирів, щоб відповісти енергетичним потребам і запобігти кетоацидоз.

Оскільки дієтичні обмеження можуть зменшити необхідне надходження вітамінів, пацієнти повинні приймати водорозчинні вітаміни, коли турбує хронічна ниркова недостатність. Призначення ретинолу або вітаміну Е необов’язково. Вітамін D у формі 1,25-дигидроксивитамин D або його аналоги повинні призначатися під контролем концентрації паратгормону. При вихідній концентрації паратгормону >65 пг/мл при 1 стадії хронічної ниркової патології або >100 пг/мл, при 2 стадії повинен бути призначений кальцитріол в дозі 0,25 мкг внутрішньо 1 раз на день або 1-4 мкг 2 рази на тиждень доти, поки вміст фосфатів значно не зросте. Доза повинна бути розрахована так, щоб підтримати концентрацію паратгормону в межах 100-300 пг/мл при 3, 4, 5 і термінальній стадіях ниркової патології. Концентрації паратиреоїдного гормону не слід корегувати до нормальних, щоб уникнути адинамічною хвороби кісток. Деяким пацієнтам без вторинного гіперпаратиреозу для запобігання гіпокальціємії, незважаючи на високе споживання кальцію, може бути необхідний кальцитріол.

Дієтичні модифікації можуть бути корисними при гіпертригліцеридемії. Для пацієнтів з гіперхолестеринемією ефективні статини. Похідні фіброєвої кислоти можуть збільшити ризик гострого рабдоміолізу при нирковій недостатності, особливо якщо їх призначити разом зі статинами, тоді як езетіміб відносно безпечний при хронічній нирковій недостатності. Корекція гіперхолестеринемії може уповільнити прогресію основного захворювання нирок і зменшити ризик коронарної патології.

Рідина і електроліти.

Вживання води обмежують тільки при неможливості утримати концентрацію натрію в межах 135-145 ммоль/л. Обмеження прийому натрію до 3-4 г/звг корисно для пацієнтів, особливо при наявності набряків, серцевої недостатності або артеріальної гіпертензії. Однак обмеження і води і натрію часто необґрунтовано. Надходження калію тісно пов’язано з вживанням м’яса, овочів і фруктів і зазвичай не вимагає регулювання. Однак продукти, багаті калієм, повинні бути повністю виключені. Гіпокаліємію зустрічають не часто, крім термінальної стадії ниркової недостатності, коли надходження повинно бути обмежено до <50 ммоль/добу. Помірну гіпокаліємію можна контролювати, зменшуючи споживання білків і коригуючи метаболічний ацидоз. Більш тяжка гіперкаліємія вимагає термінового лікування.

В ранній стадії ниркової недостатності дієтичне обмеження прийому фосфатів <1 г/добу достатньо, щоб запобігти вторинний гіперпаратиреоз. Коли швидкість клубочкової фільтрації менше 30 мл/хв на 1,73 м і концентрація фосфату >5 мг/дл, для підтримки фосфату плазми крові 4,5-5,5 мг/ дл необхідно призначити зв’язують солі кальцію фосфат або не містить зв’язують кальцій речовини.

Помірний ацидоз не вимагає ніякої терапії. Однак хронічний метаболічний ацидоз зазвичай пов’язаний з вмістом НС03 <15 ммоль/л в плазмі крові і симптомами анорексії, втомою, задишкою, посиленим білковим катаболізмом і ниркової остеодистрофії. У такому разі призначають натрію гідрокарбонат 2 г внутрішньо, 1 раз на день, поступово збільшуючи дозу до купірування симптомів або до появи ознак перевантаження натрієм, що є приводом до припинення подальшої терапії захворювання хронічна ниркова недостатність.

Анемія і порушення коагуляції.

Завдання терапії анемії полягає у підтриманні концентрації гемоглобіну 110-120 г/л. Анемія повільно відповідає на введення епоетину бета. В силу посиленого використання заліза при стимуляції еритропоезу депо заліза необхідно поповнювати, зазвичай парентеральними препаратами. Повинні постійно контролюватися вміст заліза в плазмі крові, железосвязывающая здатність і концентрація феритину. Трансфузію еритроцитарної маси не слід призначати, крім випадків важкої або симптоматичної анемії.

Тенденція до кровоточивості при хронічній нирковій недостатності рідко вимагає терапії. Кріопреципітат, трансфузія еритроцитарної маси, десмопресин або комбіновані естроген допомагають при необхідності. Ефект такого лікування триває 12-48 год, за винятком комбінованих естрогенів, чий ефект може тривати протягом кількох днів.

Серцева недостатність.

Поява симптомів серцевої недостатності спричиняє обмеження споживання натрію і призначення сечогінних засобів. При лівошлуночкової недостатності слід призначати інгібітори АПФ. Можна використовувати дигоксин, але доза повинна бути зменшена. Сечогінні засоби, наприклад фуросемід, зазвичай ефективні навіть при значно зниженої ниркової функції, хоча можуть знадобитися великі дози. Помірна або тяжка артеріальна гіпертензія потребує лікування для запобігання її негативних ефектів на серцеву та ниркову функцію. Пацієнти, які не відзначають ефект від помірного обмеження вживання натрію, потребують подальшого його обмеження та диуретической терапії. Якщо артеріальна гіпертензія або набряки не контролюються, до терапії високими дозами фуросемідом навіть при нирковій недостатності можуть бути додані гідрохлортіазид 50 мг або метолазон 5-10 мг всередину 1 раз на день; комбінація тиазидового та петлевого діуретиків досить потужна і повинна використовуватися з обережністю, щоб уникнути надмірне збільшення діурезу. Якщо зменшення ОЦК не контролює артеріальну гіпертензію, додаються звичайні гіпотензивні засоби. При такому лікуванні хронічної ниркової недостатності може збільшитися азотемія, але вона прийнятна короткочасно, навіть якщо потрібно тимчасовий діаліз.

Препарати і ліки при хронічній нирковій недостатності.

При лікуванні будь-якого пацієнта з нирковою недостатністю необхідно розглядати зниження ниркової екскреції препаратів. Найчастіші препарати, які вимагають перегляду дозування, — пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди, фтор-хінолони, ванкоміцин і дигоксин. Гемодіаліз зменшує плазмові концентрації невеликої кількості препаратів, які повинні бути підтримані після гемодіалізу. Настійно рекомендується, щоб лікарі зверталися до рекомендацій дозування лікарських засобів при нирковій недостатності, перш ніж їх виписувати вразливій групі пацієнтів.

Певні препарати повинні бути виключені повністю у хворих, що піддаються діалізу.

Діаліз.

Діаліз ініціюють, коли кліренс креатиніну досяг менше 10 мл/хв у пацієнтів без діабету або <15 мл/хв при діабеті. Пацієнтам з уремическими симптомами без іншої причини діаліз починають, навіть якщо ниркова функція не досягла зазначеного кліренсу.

Кращі віддалені результати зустрічають, коли пацієнт отримує донорську нирку від живого донора до початку діалізу. Пацієнти, які є кандидатами на трансплантацію, але не мають живого донора, повинні отримати трупний трансплантат настільки рано після початку діалізу, наскільки можливо, адже хронічна ниркова недостатність не чекає в екстрених випадках.