У всіх пацієнтів з довгостроковій ниркової замісної терапії розвиваються супутні метаболічні та інші порушення, які потребують відповідної уваги та додаткової терапії. Підхід до лікування залежить від конкретного пацієнта, але зазвичай включає нутритивные модифікації та лікування множинних метаболічних відхилень.
Дієта при ниркової замісної терапії
Дієта повинна строго контролюватися. В цілому, пацієнти гемодіалізу мають тенденцію до анорексії і повинні бути зацікавлені у вживанні 35 ккал/кг ідеальної маси тіла щоденно. Щоденне споживання натрію повинно бути обмежено 2 г, калію до 60 мекв і фосфору до 800-1000 мг. Споживання рідини обмежують 1000-1500 мл/добу і перевіряють по приросту ваги між процедурами діалізу. Пацієнти перитонеального діалізу потребують більш вільному споживанні білка для відшкодування брюшинных втрат. Виживання серед пацієнтів краще при концентрації альбуміну сироватки більше 35 г/л.
Анемію ниркової недостатності слід лікувати эпоэтином бета та препаратами заліза. Оскільки абсорбція заліза в кишечнику обмежена, багато пацієнти потребують парентеральному призначенні препаратів заліза під час гемодіалізу. Депо заліза оцінюють за вмістом заліза сироватки крові, загальної залізозв’язуючої здатності і ферритину сироватки крові зазвичай перед початком терапії эпоэтином бета і після неї через місяць. Дефіцит заліза—найпоширеніша причина резистентності до терапії эпоэтином бета. Однак деякі пацієнти діалізу, отримали багаторазові трансфузії крові, мають перевантаження залізом і не повинні отримувати препарати заліза.
Фактори ризику захворювань коронарних артерій повинні ретельно контролюватися, оскільки багато пацієнтів, які потребують ниркової замісної терапії, що страждають артеріальною гіпертензією, дислипидемией або цукровим діабетом; курінням і в кінцевому підсумку вмирають від серцево-судинної патології. Постійний перитонеальний діаліз найбільш ефективний у видаленні рідини. В результаті, пацієнти потребують меншої кількості гіпотензивних препаратів. У 80% пацієнтів гемодіалізу артеріальна гіпертензія може також контролюватися однією тільки фільтрацією. Гіпотензивні засоби необхідні решті 20 %. Пацієнти, які отримують інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину, потребують більш суворому контролі калію сироватки крові для запобігання гіперкаліємії. Підходи до лікування дисліпідемії та цукрового діабету, припинення куріння розібрані у відповідних розділах.
Гіперфосфатемія — наслідок затримки фосфатів внаслідок низької клубочкової фільтрації, збільшує ризик кальцифікації м’яких тканин, особливо коронарних артерій, клапанів серця, коли цукор >70, що також стимулює розвиток вторинного гіперпаратиреозу. Початкове лікування засноване на кальцій вмісних антацидах, які діють як зв’язують фосфати речовини і зменшують вміст фосфору в плазмі крові. Запори і здуття — ускладнення тривалого прийому зазначених препаратів. Необхідний моніторинг для виявлення гіперкальціємії. Препаратами вибору для пацієнтів з гіперкальціємією, що приймають дані антациди, служать севеламер 800-1600 мг або карбонат лантану 250-1000 мг з кожним прийомом їжі. Деякі пацієнти потребують додавання заснованих на алюмінії фосфатсвязывающих речовин, але вони повинні застосовуватися тільки короткочасно для запобігання токсичної дії алюмінію.
Гипокальцемия і вторинний гіперпаратиреоз часто розвиваються разом в результаті зниження ниркової продукції вітаміну D. При гіпокальціємії призначають кальцитріол або всередину, або внутрішньовенно. Проведена терапія може збільшити концентрацію фосфатів у плазмі крові і повинна бути припинена до нормалізації показників фосфатів, щоб уникнути кальцинозу м’яких тканин. Дози встановлюють на рівні, переважній синтез паратгормону в межах 100-300 пг/мл Надмірна супресія вироблення паратгормону зменшує метаболізм кістки і веде до адинамічною хвороби, яка несе з собою високий ризик переломів. Аналоги вітаміну D доксэркальцифиерол і паркальцитол в меншій мірі впливають на абсорбцію кальцію і фосфору в ШКТ, але пригнічують синтез паратгормону однаково добре. Раніше представлені повідомлення про те, що ці засоби можуть зменшувати летальність, порівняно з кальцитриолом, вимагають підтвердження. Цинакальцет — кальцимиметик, підвищує чутливість кальційзалежних рецепторів паращитовидної залози до кальцію і може бути призначений при гіперпаратиреозі, але його роль в повсякденній практиці ще не визначено. Його здатність зменшувати рівні паратгормону на 75 % може знизити потребу паратиреоидэктомии у пацієнтів.
Алюмінієва токсичність значно менше поширена, ніж раніше, але залишається фактором ризику для пацієнтів гемодіалізу з-за контакту з алюміній містять фосфатсвязывающими речовинами. Проявляється вона остеомаляцией, мікроцитарної анемії і, ймовірно, діалізної деменцією: сукупність втрати пам’яті, диспраксии, галюцинацій, особових гримас, міоклонусу, судомних нападів та характерного зміни електроенцефалограми. Діагноз заснований на вимірі концентрації алюмінію плазми крові до та через 2 дні після внутрішньовенної інфузії дефероксаміну в дозі 5 мг/кг. Підвищення вмісту алюмінію >50 мкг/л передбачає діагноз. Пов’язана з алюмінієм остеомаляція також може бути діагностована при пункційної біопсії кістки. Мета лікування ниркової замісної терапії— запобігання контакту з алюміній містять зв’язуючими речовинами; і дефероксамін внутрішньовенно або інтраперитонеально.
Патологія кістки має багато причин, включаючи дефіцит вітаміну D, вторинний гіперпаратиреоз, хронічний метаболічний ацидоз і алюмінієву токсичність; лікування спрямоване на основну причину.
Дефіцит вітамінів розвивається в результаті втрати під час діалізу водорозчинних вітамінів і може бути відновлений щоденним прийомом полівітамінних харчових добавок.
Кальцифікація — рідкісне прояв системного артеріального кальцинозу, що викликає дифузну тканинну ішемію і некроз. Причина невідома, хоча вважають, що гіперпаратиреоз, терапія вітаміном D і збільшення концентрація кальцію, фосфору сприяють тому. Патологія проявляється болючими бляшками і вузликами, які виразкуватись, формують струп і інфікуються. Підтримуюче лікування, симптоматичне.
Запор — менший, проте проблемний аспект тривалої ниркової замісної терапії, в силу розтягнення кишечника може впливати на функцію встановленого в черевній порожнині катетера при перитонеальному діалізі. Багато пацієнти потребують осмотичних або розм’якшуються проносних засобах. Слід уникати проносних засобів, які містять магній або фосфати.
