Ішемічний інсульт головного мозку

Зміст статті:

  • Що таке ішемічний інсульт головного мозку?
  • Причини ішемічного інсульту головного мозку
  • Причини виникнення ішемічного інсульту головного мозку
  • Клінічна картина ішемічного інсульту
  • Ішемічний інсульт головного мозку: діагностика
  • Прогноз лікування ішемічного інсульту головного мозку
  • Ішемічний інсульт головного мозку: лікування в гострому періоді захворювання
  • Тривала терапія ішемічного інсульту.

Що таке ішемічний інсульт головного мозку?

Ішемічний інсульт — вогнищевий інфаркт головного мозку, що проявляється неврологічними порушеннями тривалістю понад 1 ч. Найбільш частими причинами ішемічного інсульту є нетромботическая оклюзія дрібних, глибоких коркових артерій ; закупорка церебральної артерії эмболами кардіального або артеріального походження; артеріальний тромбоз з гемодинамічними порушеннями, що веде до зниження мозкового кровотоку. Діагноз ставиться на підставі клінічних даних і підтверджується з уточненням обсягу ураження результатами КТ або МРТ. В окремих випадках у гострому періоді ефективна тромболітична терапія. До заходів щодо зниження ризику повторних інсультів можна віднести каротидную ендартеректомії, антикоагулянтну та антитромботичну терапію.


Причини ішемічного інсульту головного мозку

Ішемія зазвичай виникає внаслідок тромбозу або емболії. Изъязвленная атеросклеротична бляшка є осередком для утворення тромбу. Формування атеросклеротичної бляшки можливо в будь-який з великих церебральних артерій, але більш характерно в місцях турбулентного кровотоку, особливо в області біфуркації сонної артерії та в гілках внутрішньої сонної артерії. Найчастіше формуються тромби в основному стовбурі середньої мозкової артерії і її гілок, а також великих артеріях основи мозку, глибоких перфорирующих артеріях і дрібних кіркових гілках. Нерідко уражаються базилярна артерія і супраклиноидный відділ внутрішньої сонної артерії, тобто її сегмент між кавернозних синусів і супраклиноидным відростком.

Більш рідкісними причинами тромбозу можуть бути вторинне запалення церебральних артерій внаслідок гострого або хронічного менінгіту, васкуліти різної етіології; сифіліс; розшарування стінки церебральних артерій або аорти; захворювання, що супроводжуються гіперкоагуляції або підвищенням в’язкості крові ; рідкісні захворювання, наприклад, хвороба мойямойя, хвороба Бінсвангера; застосування симпатоміметичних препаратів. Ранні покоління пероральних протизаплідних засобів були також пов’язані з підвищеним ризиком тромбозу церебральних судин.

Мігруючий в кровотоці ембол може тимчасово або постійно закупорити будь посудину артеріального дерева мозку. Найчастіше джерелом церебральних емболів є тромби, що утворюються в серці при фібриляції передсердь, після гострого інфаркту міокарда або операції на відкритому серці; внаслідок ураження клапанів при ревматичної хвороби серця ; джерелом емболів можуть стати вегетації на стулках клапанів при бактеріальному або марантическом ендокардиті або після операції протезування клапанів. Джерелом емболів нерідко є атероми екстракраніальних судин дуги аорти та судин шиї. Значно рідше емболія буває жирової, газової або венозними тромбами, які переходять з правої половини серця в ліву через відкрите овальне вікно. Емболи відриваються спонтанно або після інвазивних маніпуляцій на серці і судинах.

Невеликі осередки ішемічного ураження після лакунарних інфарктів обумовлені обструкцією дрібних перфорирующих артерій, які кро-воснабжают глибокі коркові структури. Вважається, що причиною обструкції цих судин є липогиалиноз, а не атероматоз, роль емболів в закупорці перфорирующих артерій досить спірна. Лакунарные інфаркти частіше трапляються у літніх людей на тлі неадекватно контрольованих цукрового діабету та артеріальної гіпертензії.

Рідше ішемічний інсульт головного мозку відбувається внаслідок судинного спазму або венозного інфаркту.

Причини виникнення ішемічного інсульту головного мозку

Недостатній кровотік в окремій мозкової артерії може часто компенсуватися ефективною роботою системи колатералей, особливо між сонними і хребетними артеріями через анастомози в артеріальному колі великого мозку та, в меншій мірі, між великими артеріями півкуль головного мозку. Проте анатомічні варіації в артеріальному колі великого мозку і діаметрі колатеральних судин, атеросклероз та інші набуті ураження артерій можуть перервати коллатеральный потік, збільшуючи ймовірність того, що закупорка однієї артерії викликає ішемію мозку.

Пошкодження стає необоротним, якщо обсяг кровотоку скорочується до менше 5 % протягом 30 хв або менше 40 % протягом більш 3-6 ч. Ушкодження розвивається швидше в умовах гіпертермії і повільніше при гіпотермії. Якщо тканини перебувають у стані ішемії, але пошкодження ще оборотно швидше відновлення кровотоку може запобігти некроз тканини або скоротити його обсяг. В іншому випадку включаються механізми ішемічного пошкодження — набряк, капілярний тромбоз, запрограмована клітинна смерть і інфаркт з некрозом клітин. Розвиток набряку і капілярного тромбозу опосередковує запальні медіатори ; виражений або великий набряк веде до підвищення внутрішньочерепного тиску. До некротичної смерті клітини призводять зниження запасів АТФ, порушення іонного гомеостазу, перекисне окислення ліпідів клітинних мембран вільними радикалами, дію збуджуючих нейротоксинів та внутрішньоклітинний ацидоз внаслідок накопичення лактату.

Клінічна картина ішемічного інсульту

Неврологічні симптоми залежать від локалізації інфаркту. Клінічна картина часто дозволяє визначити, яка артерія вражена, але повної відповідності, як правило, не буває.

У разі емболії гострий неврологічний дефіцит розвивається протягом декількох хвилин. Для тромботичних порушень характерно поступове розвиток інсульту, іноді протягом 24— 48 год, що отримав назву «інсульт в ходу». У разі обширного інсульту одностороння неврологічна симптоматика наростає протягом декількох годин, поступово захоплюючи все більшу частину відповідної половини тіла; поширення парезу зазвичай не супроводжується головним болем, підвищенням температури або болем в уражених частинах тіла. Прогресування симптомів зазвичай ступінчасте, чергується з періодами стабілізації. Інсульт вважають субтотальным за збереження залишкової функції в ураженій області.

Емболія судин мозку з розвитком інсульту частіше трапляється в денний час, появи неврологічних симптомів нерідко передує головний біль. Формування тромбу зазвичай відбувається в нічний час, тому неврологічні симптоми хворий виявляє після пробудження. При лакунарном інфаркті розвивається один з класичних синдромів вогнищевого ураження, при цьому симптоми ураження кори відсутні. Наслідком повторних лакунарних інфарктів може стати розвиток постінфарктної деменції.

Наростання вогнищевого неврологічного дефіциту і порушення свідомості протягом перших 2-3 діб частіше обумовлені наростаючим набряком мозку, але можуть бути пов’язані і з розширенням зони інфаркту. Якщо інфаркт невеликий, функціональне поліпшення помітно вже в перші дні захворювання; подальше відновлення відбувається більш поступово, у проміжку від кількох місяців до 1 року.

Ішемічний інсульт головного мозку: діагностика

Діагноз інсульту слід передбачати при раптовому виникненні неврологічних порушень, відповідних зоні кровопостачання однією з церебральних артерій. Ішемічний інсульт потрібно в першу чергу диференціювати з захворюваннями, що супроводжуються схожими симптомами, геморагічним інсультом. Головний біль, кома або сопор, блювання є швидше симптомами крововиливи, а не ішемії.

Хоча попередній діагноз ставиться за клінічними симптомами, КТ або МРТ та визначення рівня сироваткової глюкози є наступними невідкладними заходами. Спочатку проводиться КТ для виключення крововиливу в мозок, субдуральної або епідуральної гематоми і швидко зростаючої або раптом гостро проявила себе пухлини. КТ-ознаки навіть великого ішемічного інсульту в зоні переднього судинного басейну протягом декількох годин можуть бути мінімальними: згладженість борозен і звивин кори, відсутність зони переходу між корою і білою речовиною, ущільнення середньої мозкової артерії. Після 24 год ішемії інфаркти зазвичай візуалізуються як зони зниженої щільності, за винятком малих інфарктів моста і довгастого мозку, які можуть бути приховані кістковими артефактами. Дифузійно-зважена МРТ і магнітно-резонансна ангіографія можуть бути виконані безпосередньо після КТ.

Клінічні відмінності між лакунарним, эмболическим і тромботическим інсультом не достовірні, тому призначаються додаткові дослідження для виявлення частих або переборних причин і факторів ризику. До них відносяться каротидна дуплексна ультрасонографія, ЕКГ, чреспищеводная ехокардіографія, клінічний і біохімічний аналізи крові. У більшості випадків план дослідження доповнюється магнітно-резонансної або КТ-ангіографією. Вузькоспрямовані дослідження, як, наприклад, визначення антифосфоліпідних антитіл, виконуються в залежності від конкретної клінічної ситуації.

Прогноз лікування ішемічного інсульту головного мозку

Тяжкість інсульту і прогноз часто оцінюють за стандартизованими показниками, одним з яких є шкала інсульту Національного інституту здоров’я ; показник за даною шкалою відображає вираженість функціональних порушень та прогноз.

У перші дні подальший розвиток захворювання і його результат передбачити складно. Літній вік, порушення свідомості, афазія та ознаки ураження стовбура мозку є поганими прогностичними ознаками. Раннє поліпшення стану і більш молодий вік роблять прогноз більш сприятливим.

Приблизно у половини хворих з помірним або тяжким геміпарезом, а також у більшості хворих з менш вираженим неврологічним дефектом відзначається достатня функціональне відновлення, вони перестають потребувати елементарному догляді адекватно сприймають навколишній світ і можуть самостійно пересуватися, незважаючи на неповне відновлення. Повне відновлення неврологічного дефіциту відзначається приблизно у 10 % хворих, більшість порушень не відновлюються і після закінчення року, отже, функція ураженої кінцівки буде обмежена. Ишемичес-кі інсульти схильні до рецидивів, при цьому кожен повторний інсульт зазвичай посилює наявний неврологічний дефіцит. Близько 20 % хворих помирають у лікарні, при цьому показник смертності збільшується з віком.

Ішемічний інсульт головного мозку: лікування в гострому періоді захворювання

Хворим у гострому періоді ішемічного інсульту показано лікування в стаціонарних умовах. В період первинного обстеження для стабілізації стану хворого, як правило, проводять симптоматичну терапію. Для забезпечення адекватної перфузії ишемизированной області мозку в умовах порушення механізмів ауто-регулювання мозку потрібно підвищений артеріальний тиск. У цьому зв’язку артеріальний тиск не знижують, якщо систолічний не перевищує 220 мм рт. ст., а діастолічний — 120 мм рт. ст. за даними двох послідовних вимірювань з інтервалом більше 15 хв, за умови, що у хворого немає ознак ураження інших органів-мішеней і не планується лікування рекомбінантним активатором тканинного плазміногену. Для купірування артеріальної гіпертензії внутрішньовенно вводиться нікардипін в дозі 5 мг/год, потім дозу збільшують на 2,5 мг/год кожні 5 хв до досягнення максимальної дози 15 мг/год, необхідної для зниження систолічного артеріального тиску на 10-15 %. В якості альтернативи внутрішньовенно вводять лабеталол.

Антитромботическая терапія може включати тканинний активатор плазміногену, тромболізис, антиагреганти та антикоагулянти. Більшості хворих тромболітична терапія не показана в силу різних причин, тому доводиться обмежуватися антитромбоцитарной терапією, критично важливою в перші 24-48 год. Протипоказаннями до призначення аспірину та інших антиагрегантів є алергія на НПЗП, насамперед астма і кропив’янка, будь-які види алергічних реакцій на аспірин або тартразин, гостра шлунково-кишкова кровотеча, дефіцит G6PD і застосування варфарину.

Рекомбінантний тканинний активатор плазміногену застосовують у перші 3 год гострого періоду ішемічного інсульту при відсутності у хворого будь-яких протипоказань. Не слід забувати, що тканинний активатор плазміногену може викликати крововилив у мозок з відповідними наслідками, яке іноді буває фатальним. При цьому лікування тканинним активатором плазміногену в суворій відповідності з протоколом значно збільшує ймовірність функціонального відновлення хворого. Лікування тканинним активатором плазміногену слід проводити тільки лікарям, що має досвід лікування гострих інсультів; брак досвіду загрожує порушенням протоколу лікування з його наслідками у вигляді крововиливу в мозок і загибелі хворого. Одним з найскладніших вимог протоколу лікування ТАП є введення препарату не пізніше перших 3 год від початку захворювання. Точний час появи симптомів вдається встановити рідко; крім цього, перед початком лікування необхідно провести КТ-дослідження для виключення крововиливи, а потім виключити всі можливі протипоказання до застосування тканинного активатора плазміногену. Рекомендована доза ТАП становить 0,9 мг/кг ; 10 % дози вводять внутрішньовенно швидко, решту вводять шляхом тривалої інфузії. Після введення ТАП у найближчу добу проводять постійний моніторинг життєво важливих функцій. Після застосування ТАП протягом наступних 24 год виключається застосування будь-яких антикоагулянтів і антитромботичних препаратів. У разі відкритого кровотечі починають невідкладне інтенсивне лікування.

Тромболізис тромбу або ембола n stu показаний при великому інсульті та появі перших симптомів у проміжку від 3 до 6 год до моменту втручання, насамперед при оклюзії середньої мозкової артерії. Цей метод лікування є стандартним в деяких крупних клініках, але недоступний в більшості інших.

Лікування ішемічного інсульту головного мозку гепарином або низькомолекулярними гепаринами показано у випадках церебрального венозного тромбозу або емболічного інсульту, внаслідок фібриляції передсердь, у випадках прогресування тромбозу на тлі проведеного лікування антиагрегантами і при неможливості застосування інших методів лікування. Одночасно з парентеральним введенням гепарину призначається варфарин всередину. До початку лікування антикоагулянтами проводять КТ-дослідження для виключення крововиливи. Безперервну інфузію гепарину проводять у випадках, коли частковий тромбопластиновий час потрібно збільшити в 1,5—2 рази від вихідних значень, поки на тлі лікування варфарином MHO не збільшиться до 2-3.

Варфарин підвищує ймовірність розвитку кровотечі, тому його можна призначати тільки хворим, здатним дотримуватися режиму прийому та заходи контролю, не схильним до падінь і потенційним травм.

Тривала терапія ішемічного інсульту.

Симптоматична терапія триває протягом усього періоду реконвалесценції та реабілітації. Контроль загальних медичних факторів ризику сприяє обмеженню зони пошкодження мозку після інсульту, приводячи до кращого функціонального відновлення.

Операція каротидної ендартеректомії показана хворим стенозом сонних артерій, які недавно перенесли малі інсульт або ТІА без залишкового неврологічного дефекту. У хворих з неврологічною симптоматикою ендартеректомія, з антитромбоцитарной терапією або без, показана при обструкції більше 60 % просвіту, з изъязвленной бляшкою або без, при очікуваній тривалості життя не менше 5 років. Маніпуляцію можуть виконувати тільки висококваліфіковані хірурги з індивідуальним показником частоти ускладнень і смертності при виконанні такої операції менше 3 %.

Пероральні антитромбоцитарні препарати призначають з метою вторинної профілактики повторних інсультів. Показано аспірин по 81-325 мг 1 раз на добу клопідогрель по 75 мг 1 раз на добу або комбінований препарат, що містить 25 мг аспірину / 200 мг пролонгованої дипіридамолу. Бажано уникати одночасного лікування вар-фарином та антитромбоцитарними препаратами чинності кумулятивного підвищення ризику кровотечі, однак в групах високого ризику допускається комбіноване лікування аспірином і варфарином.