Пізня дискінезія

Зміст статті:

  • Пізня дискінезія: лікування
  • Міастенія
  • Основні види нейромедіаторів і типи рецепторів.

Втрата дофамінергічних нейронів у компактної частини чорної речовини та інших областях знижує рівень дофаміну і метэнкефалина, приводячи до підвищення активності ацетилхоліну в смугастому тілі.

Підвищення пресинаптичного вивільнення і синтезу дофаміну; підвищення чутливості або щільності постсинаптичних рецепторів дофаміну або їх комбінація.

Надчутливість рецепторів дофаміну внаслідок хронічної блокади нейролептиками.


Пізня дискінезія: лікування

L-допа досягає синаптичної щілини, захоплюється аксоном і декарбоксилируется з утворенням дофаміну, який секретується в синаптичну щілину, активуючи дендритні рецептори дофаміну. Амантадин підвищує пресинаптическое вивільнення дофаміну; перголід, як і дофамін, стимулює D1 і D рецептори. Антихоли-нергические препарати знижують активність холінергічної системи, відновлюючи баланс дофаміну і ацетилхоліну. Інгібітори МАО-В запобігають зворотне захоплення дофаміну, підвищуючи його концентрацію. Селегелин, інгібітор МАО-В, продовжує реакцію на леводопу та дозволяє знизити дозування карбідопи /леводопи.

Нейролептичні препарати блокують рецептори дофаміну і знижують підвищену дофаминергическую активність до нормального рівня. Галоперидол вибірково блокує високоафінні D nD3 рецептори і низкоаффинные D рецептори в мезокортикальных областях. Клозапін має високу афінність до і5-ГТ рецепторів, що вказує на значимість 5-ГТ системи в патогенезі шизофренії і реакції на лікування. Клозапін індукує лейкопенію. Оланзапін і рисперидон, подібно галоперидолу, теж мають високу афінність до 5-ГТ рецепторів.

Зниження дози нейролептика може знизити чутливість рецепторів дофаміну.

Нормальний рівень нейромедіаторів у сполученні з дисфункцією рецепторів.

Міастенія

Розвивається внаслідок інактивації рецепторів ацетилхоліну і постсинаптичних гістохімічних змін в нервово-м’язовому синапсі, обумовлених аутоімунними реакціями.

Медикаментозна блокада ацетил-холінестерази підвищує рівень ацетилхоліну в нервномышечном синапсі і стимулює вцілілі рецептори,збільшуючи активність м’яза.

Зниження зворотного захоплення нейромедіаторів.

Аміотрофічний бічний склероз.

Ймовірно, зумовлений деструкцією рухових нейронів через нейротоксичної ефекту оксиду азоту, надлишкову продукцію якого індукує надмірна стимуляція глутаматом.

Рулизол, пригнічує глутамат-опосередковану нейротрансмис-сю, в деякій мірі покращує показники виживаності нергических і допамінергічних рецепторах) активація рецептора обумовлює передачу сигналу іншою молекулою до виконавчого ланці. В якості вторинного месенджера зазвичай виступає фермент, який каталізує ланцюг реакцій, що призводять до фосфорилированию білків або мобілізації Са2+. Реакції, опосередковані системою вторинних месенджерів, є більш повільними. У нервовій системі кількість нейромедіаторів, безпосередньо активізують певні рецептори, превалює над числом вторинних месенджерів.

Основні види нейромедіаторів і типи рецепторів.

Відомо, принаймні, 100 речовин, які можуть діяти як нейромедіатори; приблизно 18 з них мають першорядне значення. Деякі зустрічаються в різних формах.