Постінфекційний гломерулонефрит: причини, симптоми, діагностика і лікування гломерулонефриту постинфекционного

Зміст статті:

  • Причини постинфекционного гломерулонефриту
  • Симптоми гломерулонефриту постинфекционного
  • Діагностика постинфекционного гломерулонефриту
  • Прогноз і лікування гломерулонефриту постинфекционного

Постінфекційний ГН розвивається після інфекційного захворювання, зазвичай викликаного нефритогенным штамом -гемолітичного стрептокока групи А. Діагноз передбачається на підставі анамнезу і аналізу сечі і підтверджується низькою концентрацією комплементу. Прогноз сприятливий. Підтримуюче лікування.


Причини постинфекционного гломерулонефриту

Постінфекційний гломерулонефрит є найчастішою причиною гломерулярних захворювань дітей у віці 5-15 років; рідше зустрічають у дітей молодше 2 років і у дорослих старше 40 років.

Більшість випадків викликано нефритогенными штамами гемолітичного стрептокока групи А, особливо типом 12 і 49. Приблизно у 5-10% пацієнтів з стрептококових фарингіт і приблизно у 25 % з імпетиго розвивається ПИГН. Латентний період зазвичай становить 6-21 день від інфекції і до початку ГН, але цей період може тривати до 6 тижнів.

Менш поширені інфекційні агенти — нестрептококковые бактерії, віруси, паразити, рикетсії і гриби. Септичний ендокардит інфекція передсердно-шлуночкового шунта — інші важливі стани, при яких розвивається постінфекційний гломерулонефрит; шлуночково-перитонеальні шунти стійкіші до інфекції.

Механізм захворювання не відомий, але вважають, що мікробні антигени зв’язуються з базальною мембраною клубочків і активують комплемент як безпосередньо, так і опосередковано — через взаємодію з циркулюючими антитілами, спричиняючи пошкодження клубочків, яке може бути вогнищевим або дифузним.

Симптоми гломерулонефриту постинфекционного

Симптоми варіюють від безсимптомної гематурії і помірної протеїнурії до сформованого нефриту з микрогематурией або макрогематурією, протеїнурією, олігурією, набряками, артеріальною гіпертензією та нирковою недостатністю. Важке захворювання в пізній стадії постинфекционного гломерулонефриту — відносно рідкісна причина нефротичного синдрому. Болі в боці можуть бути зумовлені розтягуванням ниркової капсули. Ниркова недостатність, яка викликає затримку рідини із серцевою недостатністю і злоякісною артеріальною гіпертензією, що вимагає діалізу, розвивається у 1-2 % пацієнтів і може проявлятися легенево-нирковим синдромом з гематурією та кровохарканням. Лихоманка не характерна і передбачає персистируючу генералі інфекцію.

Клінічні прояви нестрептококкового ПИГН можуть імітувати інші захворювання.

Діагностика постинфекционного гломерулонефриту

Стрептококовий ПИГН припускають на підставі анамнезу фарингіту або імпетиго і аналізу сечі. Біопсія підтверджує діагноз, але необхідна буває рідко. Виявлення гипокомплементемии надзвичайно важливо для підтвердження діагнозу. Концентрація креатиніну сироватки може підвищитися швидко, але зазвичай досягає максимуму нижче рівня, що вимагає діаліз.

Антистрептолизин — найпоширеніший тест недавньої стрептококової інфекції, збільшується і залишається підвищеним протягом декількох місяців в цілому у 75% пацієнтів з фарингітом і приблизно у 50 % пацієнтів з імпетиго, але не є специфічним. Збільшення титрів антигиалуронидазы і антидезоксирибонуклеазы більш специфічно для підтвердження недавній стрептококової інфекції шкіри, але тест широко недоступний.

Аналіз сечі показує протеїнурію, дисморфные еритроцити, лейкоцити, клітини ниркових канальців, еритроцитарні, лейкоцитарні і зернисті циліндри. Відношення білок/креатинін сечі може бути менше 2.

Концентрації СЗ і загальної гемолітичної активності комплементу падають під час активної фази хвороби і повертаються до норми протягом 6-8 тиж у 80% пацієнтів з постинфекционным гломерулонефритом. Концентрації Clq, С2, С4 тільки незначно зменшуються або залишаються незміненими. Кріоглобулінемія може з’явитися і зберігатися протягом декількох місяців, тоді як циркулюючі імунні комплекси виявляють протягом лише кількох тижнів.

Біопсія показує збільшені і гиперклеточные клубочки, спочатку з нейтрофильной або еозинофільної інфільтрацією і пізніше з мононуклеарної інфільтрацією. Гіперплазія епітеліальних клітин — загальна рання, минуща риса постинфекционного гломерулонефриту. Мікротромбози також можуть зустрічатися; при важкому ушкодженні гемодинамічні порушення призводять до олігурії, часто супроводжується деформацією епітеліальних клітин у вигляді півмісяця. Кількість ендотеліальних і мезангиальных клітин збільшується, а мезангиальные простору часто дуже розширюються в результаті набряку і містять нейтрофіли, некротизовані клітини, продукти розпаду клітин і субэпителиальные включення електронно-щільної речовини. Иммунофлюоресцент-ва мікроскопія зазвичай показує гранулярное світіння імунних комплексів gG і комплементу. При електронній мікроскопії ці депозити виглядають півмісяцеві або у формі горба і розташовані субэпителиально. Наявність цих включень ініціює комплемент-опосередковану запальну реакцію, яка призводить до пошкодження клубочків. Незважаючи на те, що імунні комплекси, як припускають, містять антиген стрептококових мікроорганізмів, таких антигенів виявлено не було.

Прогноз і лікування гломерулонефриту постинфекционного

Нормальна ниркова функція зберігається або відновлюється у 85-95 % пацієнтів. Швидкість клубочкової фільтрації зазвичай повертається до норми через 1-3 міс і пізніше, але протеїнурія може зберігатися протягом 6-12 міс, а мікрогематурія — протягом декількох років. Минущі зміни в сечовому осаді можуть рецидивувати при легких гострих респіраторних захворюваннях. Ниркова клітинна проліферація зникає протягом тижнів, але залишковий склероз — явище поширене. У10 % дорослих та 1 % дітей постінфекційний гломерулонефрит еволюціонує в быстропрогрессирующий ГН.

Ніякого спеціального лікування не існує. Лікування гломерулонефриту підтримує і може включати обмеження споживання з їжею білка, натрію і рідини, а також лікування набряків і артеріальної гіпертензії у більш важких випадках. Діаліз необхідний рідко. Антимікробна терапія надає профілактичну дію, тільки коли ініційована в межах 36 год від початку інфекції і до розвитку ГН.