Зміст статті:

  • Фізіологія репродуктивної ендокринології чоловіки
  • Статева диференціація, адренархе і пубертат
  • Вікові зміни

Сексуальне розвиток і сексуальна функція чоловіки залежать від комплексної взаємодії гіпоталамуса, гіпофіза і яєчок. Чоловіча сексуальна дисфункція може бути вторинною внаслідок гіпогонадизму у чоловіків і ряду інших захворювань.


Фізіологія репродуктивної ендокринології чоловіки

Гіпоталамус продукує гонадотропін-релізінг-гормон , який звільняється імпульсно протягом 60-120 хв. Передня частка гіпофіза відповідає на кожну порцію ГтРГ виробництвом відповідної порції лютеїнізуючого гормону і, меншою мірою, фолікулостимулюючого гормону . Тривала стимуляція ГтРГ гальмує вироблення гіпофізом ЛГ і ФСГ.

Клітини Лейдіга яєчок реагують на Л Г продукцією від 5 до 10 мг тестостерону щодня. Концентрація тестостерону підвищується рано вранці, за винятком літніх чоловіків, у яких ця цір-кадная закономірність може втрачатися.

Тестостерон синтезується з холестеролу допомогою декількох проміжних сполук, включаючи дегідроепіандростерон і андростендіон. Циркулюючий тестостерон в основному пов’язаний з білками — 40 % з статевим гір-мон-зв’язуючим глобуліном і 58 % з альбуміном плазми. Зв’язок тестостерону з ПГСГ дуже міцна, тому тільки альбумін-пов’язаний тетостерон, має менш міцний зв’язок і 1-2 % тестостерону є біологічно активними.

Близько 4-8 % тестостерону перетворюється на його активний метаболіт — дегидротестостерон , який за допомогою ферменту 5а-редуктази проникає в тканини. ДГТ володіє важливим трофічний ефект в передміхуровій залозі, а також обумовлює андрогенне облисіння. У дорослих для сперматогене- | необхідна достатня кількість Л Щ тестостерону, що міститься в яєчках, роль ДГТ у сперматогенезе залишається спірною.

Тестостерон і ДГТ також мають метаболічними ефектами, включаючи збільшення білкового анаболізму і затримку азоту, збільшення щільності кістки і м’язової маси, підтримання імунної системи. Тестостерон піддається перетворенню в естрогени ; які опосередковують більшість ефектів тестостерону на органи, такі як кістки і мозок.

Тестостерон, ДГТ, естрадіол забезпечують негативну зворотний зв’язок з гіпоталамо-гіпофізарної системою. У чоловіків естрадіол — основний інгібітор продукції ЛГ. Естрадіол та інгібін, пептиди, що продукуються клітинами Сертолі яєчок, гальмують продукцію ФСГ. При наявності тестостерону, ФСГ стимулює клітини Сертолі та викликає сперматогенез. У сперматогенезе кожна зародкова клітина , що примикає до клітин Сертолі, піддається диференціації на 16 первинних сперматоцитів, кожен з яких генерує 4 сперматиды. Кожна сперматида дозріває в сперматозоїд. Сперматогенез триває протягом 72-74 діб, щодня продукується 100 млн нових сперматозоїдів. По мірі дозрівання сперматозоїди рухаються по канальцям яєчок, звідки вони мігрують в придаток яєчка і, в кінцевому рахунку, потрапляють в сім’явивідна протока. Міграція займає в основному 14 днів. Перед еякуляцією сперматозоїди змішуються з секретом сім’яних пухирців, передміхурової залози і бульбоуретральних залоз.

Статева диференціація, адренархе і пубертат

У ембріона наявність хромосоми Y ініціює розвиток і ріст яєчок, які починають секретувати тестостерон та інгібітор мюллерова протоки на 7-му тижні гестації. Тестостерон вирилизирует Вольфов проток . ДГТ завершує формування чоловічих статевих органів. Пік рівня тестостерону спостерігається у триместрі, до народження рівень тестостерону знижується майже до нуля. У перші 6 міс після народження продукція тестостерону нетривалий час незначно наростає, значення цього зростання поки не ясно. Згодом до пубертаного періоду рівень тестостерону залишається низьким.

Рівні ЛГ і ФСГ підвищуються до народження, а потім протягом декількох місяців знижуються і залишаються низькими або не виявляються протягом усього пре-пубертатного періоду. Рівень андроге-нів ДГЕА і ДГЕА сульфату протягом декількох років перед пубертатом починає зростати, механізм цього підвищення неясний. Їх трансформація в тестостерон в невеликій кількості ініціює прояви адренархе — зростання на лобку і в пахвових западинах.

Механізм переходу в пубертатний період неясний, хоча в його початку гіпоталамус стає менш чутливим і інгібуючим ефекти статевих гормонів. Це підвищує секрецію ЛГ та ФСГ, які стимулюють продукцію тестостерону. Спочатку секреція ЛГ і ФСГ зростає під час сну; а потім починає підвищуватися і на протязі доби. ЛГ наростає швидше, ніж ФСГ. Підвищення вмісту тестостерону у хлопчиків викликає пубертатні зміни, першими з яких є ріст яєчок і витончення шкіри мошонки. Пізніше відбувається ріст статевого члена, підвищення м’язової маси та щільності кісткової тканини; огрубіння голосу, лобкові і пахвові волосся стають більш щільними і густими.

Вікові зміни

Гіпоталамічна секреція ГтРГ та відповідь клітин Лейдіга на Л Р і ФСГ зменшується з віком. Починаючи з 30 років, рівень загального тестостерону в сироватці знижується на 1 % в рік. У чоловіків у віці 70-80 років рівень сироваткового тестостерону становить від /2до /3 рівня, який був у 20 років. Рівень ПГСГ з віком підвищується, викликаючи значне зниження вільного і біодоступного тестостерону в сироватці крові. Вміст ФСГ і ЛГ трохи вище або відповідає нормі. Ці зміни трактують як андропаузу, хоча різка зміна гормонального фону, як в менопаузі у жінок, не відбувається. Зниження рівня тестостерону сприяє віковим зменшення м’язової маси, остеопенії, зниження лібідо, гальмування розумової активності. Доцільність замісної гормонотерапії чоловікам з його низьким рівнем тестостерону обговорюється. Деякі рекомендують пробу з додатковим введенням тестостерону літнім чоловікам з ознаками вікового гі-погонадизма та рівнем сироваткового тестостерону нижче вікової норми 20 до 40 років. Дані про ефективність замісної тестостеронотерапии у літніх чоловіків, на жаль, часом суперечливі.