Серцево-судинна система новонароджених

Фетальное кровообіг характеризується право-лівим скиданням крові через відкритий артеріальна протока (з’єднує легеневу артерію з аортою) і овальне вікно (яка поєднує праве і ліве передсердя) в обхід неоксигенируемых легенів. Скидання крові відбувається завдяки високому опору легеневих артерій і відносно низькому опору току крові в системній (включаючи плацентарну) циркуляції. Приблизно від 90 до 95 % крові з правих відділів серця мине легкі і надходить безпосередньо в системну циркуляцію. Фетальний артеріальна протока залишається відкритим завдяки низькому системного Рав (близько 25 мм рт.ст.), а також завдяки місцевої продукції простагландинів. Овальний отвір залишається відкритим через різницю в тиску передсердь: тиск у лівому передсерді відносно низька із-за невеликого повернення крові з легень, у той же час тиск у правому передсерді відносно високий із-за великого об’єму крові, що вертається з плаценти.

Глибокі зміни в серцево-судинній системі відбуваються після того, як дитина робить перші вдихи, в результаті чого збільшується кровотік через легені і закривається овальне вікно. Легеневий артеріальний опір різко знижується внаслідок вазодилатації, що викликається расправлением легень, підвищенням Ра02 зниженням Расо.

Перехід від внутрішньоутробного до позаутробного життя викликає велику кількість змін у фізіології та життєдіяльності організму дитини.

Білірубін. Постарілі або пошкоджені фетальні еритроцити видаляються з циркуляції клітинами ретикулоендотеліальної системи, які перетворюють гем в білірубін (з 1 г гемоглобіну утворюється 35 мг білірубіну). Цей білірубін транспортується в печінку, де він потрапляє в гепатоцити. Потім фермент глюкуронилтрансфераза конъюгирует білірубін з уридиндифос-фоглюкуроновой кислотою (УДФГК), утворюється білірубіндиглюкуронід (кон’югований білірубін), який активно секретується в жовчні протоки. Білірубіндиглюкуронід надходить у ШКТ (меконій), але не виводиться з організму, так як у плода немає нормального пасажу кишкового вмісту. Фермент бета-глюкуронидаза, який присутній в щіткової облямівці епітелію тонкого кишечника, вивільняється в просвіт кишечника, де деконъюгирует билирубинглюкуронид; вільний (некон’югований білірубін потім всмоктується в кишечнику і знову надходить у фетальну циркуляцію. Фетальний білірубін виводиться з циркуляції шляхом переходу через плаценту в плазму матері по градієнту концентрації. Печінка матері потім конъюгирует і экскретирует фетальний білірубін.

Після народження плаценти вже немає, і, незважаючи на те що печінка новонародженого продовжує захоплювати, конъюгировать і экскретировать білірубін в жовч так, що він може бути виведений зі стільцем, у новонародженого відзначається недостатня кількість кишкових бактерій, які окислюють білірубін в уробіліноген в кишечнику; відповідно незмінений білірубін залишається в стільці, з-за чого той купує типовий яскраво-жовтий колір. В додаток до цього ШКТ новонародженого (так само як і плоду) з ребер і стінки грудної клітки знижують інтерстиціальне тиск в легенях, що призводить до посилення струму крові через легеневі капіляри.

Коли встановлюється легеневий кровоток, збільшується венозне повернення з легких, в результаті чого підвищується тиск у лівому передсерді. Вдихання повітря збільшує Ра 2 що, в свою чергу, призводить до конструкції пупкових артерій. Зменшується або повністю припиняється плацентарний кровотік, знижує венозне повернення у праве передсердя. Таким чином, знижується тиск у правому передсерді, в той час як в лівому передсерді тиск збільшується; в результаті цього закривається овальне вікно.

Незабаром після народження системне опір стає вище, ніж легеневе, в протилежність співвідношенню їх у плода. Отже, напрям струму крові через артеріальна протока змінюється, утворюючи скидання крові зліва направо (так зване транзиторне кровообіг). Цей стан триває з моменту після народження (коли легеневий кровотік посилюється і відбувається функціональне закриття овального вікна) до приблизно 24-72 годин життя дитини, коли зазвичай закривається артеріальна протока. Кров, яка надходить в протоку і його vasa vasorum з аорти, має високий Р, що в поєднанні з порушенням метаболізму простагландинів веде до констрікція і закриття артеріального протоку. Із закриттям артеріального протоку починається кровообіг дорослого типу. Тепер обидва шлуночка послідовно скорочуються, і немає великого скидання крові між легеневої та системної циркуляцією.

Протягом перших днів після народження немовля при стресі може повернутися до фетальному типом кровообігу. Асфіксія з гіпоксією і гіперкапнія викликають звуження легеневих артерій та розширення артеріального протоку, звертаючи вищеописані процеси у зворотний бік і приводячи до право-лівому шунту через відкритий артеріальний проток, знову відкрите овальне вікно або те й інше. Внаслідок цього немовля перебуває у важкій гіпоксії, в стані, який називається персистуюча легенева гіпертензія або персистуюче фетальное кровообіг (хоча пупкового кровообігу немає). Метою лікування є прибрати умови, що викликали легеневу вазоконстрикцію.

Ендокринна система. Плід повністю залежить від надходження глюкози через плаценту від матері і сам не бере участь у продукції глюкози. Плід починає формувати печінковий запас глікогену на ранніх термінах гестації, накопичуючи велику частину під час другої половини III триместру вагітності. Надходження до новонародженого глюкози закінчується при перерезке пуповини; одночасно рівень циркулюючого адреналіну, норадреналіну і глюкогона піднімаються, в той час як рівень інсуліну знижується. Ці зміни стимулюють глюконеогенез і мобілізацію печінкових запасів глікогену. У здорових доношених новонароджених рівень глюкози максимально знижується через 30-90 хвилин після народження, після чого вони зазвичай здатні підтримувати нормальний гомеостаз глюкози. До групи максимально високого ризику по розвитку неонатальної гіпоглікемії належать діти зі зниженими запасами глікогену (малі до строку гестації і недоношені новонароджені), тяжкохворі діти з підвищеним катаболізмом глюкози, новонароджені від матерів з цукровим діабетом (вдруге по відношенню до тимчасової фетальної гіперінсулінемії).

Гемоглобін. Внутрішньоутробно утворення еритроцитів контролюється виключно фетальным эритропоэтином, який продукується в печінці; материнський еритропоетин не проходить через плаценту. Приблизно від 55 до 90 % фетальних еритроцитів містять фетальний гемоглобін, який має високу спорідненість до кисню (О ). Як результат, високий концентраційний градієнт Про підтримується по обидві сторони плацентарного бар’єру, що призводить до значного перенесення Про від матері до плоду. Така підвищена аффинфилов і моноцитів, це пов’язано зі значними порушеннями клітинного руху і адгезією. Ці функціональні порушення більш виражені у недоношених новонароджених.

Приблизно до 14-го тижня гестації функціонує і продукує лімфоцити тимус. Також до 14-го тижня Т-лімфоцити присутні в печінці і селезінці плоду, вказуючи на те, що до цього віку зрілі Т-лімфоцити присутні в органах периферичної імунної системи. Найбільша активність тимуса зазначається у внутрішньоутробному періоді, а також у ранньому постнатальному. Тимус швидко зростає у плода і легко може бути виявлений при рентгенографії грудної клітки у здорового новонародженого, максимального розміру досягає у віці 10 років, а потім поступово протягом багатьох років відбувається інволюція тимуса.

Кількість Т-лімфоцитів, циркулюючих у плода, поступово збільшується протягом 2-го триместру вагітності і практично досягає нормального рівня з 30-ї по 32-му тижні гестації. При народженні у новонародженого порівняно з дорослими відзначається відносний Т-лімфоцитоз. У той же час неонатальні Т-лімфоцити не функціонують так само ефективно, як у дорослих. Наприклад, неонатальні Т-лімфоцити можуть не відповісти відповідним чином на антиген і можуть не виробляти цитокіни.

В-лімфоцити присутні в кістковому мозку, крові, печінці та селезінці плода до 12-го тижня гестації. Слідові кількості IgM і IgG можуть бути виявлені до 20-го тижня та IgA до 30-го тижня гестації; так як в нормі плід не зустрічається з антигенами, тільки невеликі кількості імуноглобулінів (переважно IgM) продукуються внутрішньоутробно. Підвищений рівень сироваткового IgM в пуповинній крові вказує на внутрішньоутробний контакт з антигеном, зазвичай при вродженої інфекції. Практично всі IgG дитина отримує від матері через плаценту, після 22-го тижня гестації збільшується надходження IgG через плаценту, досягаючи материнського або даність до менш корисна після народження, так як фетальний гемоглобін з меншою готовністю віддає Про тканин, і це може бути шкідливо при важких легеневих або серцевих захворюваннях з гіпоксемією. Перехід від фетального до дорослого гемоглобіну починається перед народженням; під час пологів місце продукції еритропоетину змінюється з печінки на нирки (механізм цього невідомий). Різке збільшення Рв з близько 25-30 мм рт.ст. у плода до 90-95 мм рт.ст. у новонародженого відразу після народження спричиняє зниження рівня сироваткового еритропоетину, і продукція еритроцитів припиняється з народження до приблизно 6-8-го тижня, що призводить до фізіологічної анемії, а також має значення для розвитку анемії недоношених.