Зміст статті:

  • Причини тубулоинтерстициального нефриту
  • Симптоми тубулоинтерстициального нефриту
  • Діагноз при нефриті тубулоинтерстициальном
  • Прогноз при нефриті тубулоинтерстициальном
  • Тубулоинтерстициальный нефрит: лікування

Тубулоинтерстициальный нефрит — первинне ураження ниркових канальців і интерстиция, що приводить до зниження ниркової функції. Гостра форма виникає найчастіше через алергічних реакцій на лікарські засоби або інфекції. Хронічна форма пов’язана з безліччю різноманітних хвороб або з прийомом певних препаратів і настоїв трав. Діагноз тубулоинтерстициального нефриту припускають на підставі анамнезу, результатів аналізів сечі і крові та підтверджують біопсією. Лікування тубулоинтерстициального нефриту і прогноз залежать від етіології та потенційної оборотності порушення на момент діагностування.


Причини тубулоинтерстициального нефриту

Тубулоинтерстициальный нефрит може бути первинним або вторинним по відношенню до ураження клубочків і вазоренальної патології. Первинний тубулоинтерстициальный нефрит може бути гострим або хронічним.

Гострий тубулоинтерстициальный нефрит протікає з запальною інфільтрацією та набряком, вовлекающим нирковий інтерстицій, і часто розвивається у протягом днів або місяців. Більше 95 % випадків виникають після инфекционых захворювань або алергічних реакцій на лікарські засоби. Синдром ОТІН, пов’язаний з увеитом, зустрічають також, він є ідіопатичним. Гострий тубулоинтерстициальный нефрит викликає гостру ниркову недостатність; тяжкий перебіг, запізніла терапія або тривалий вплив етіологічного чинника можуть призвести до перманентної поразки і хронічної ниркової недостатності.

Хронічний тубулоинтерстициальный нефрит виникає при хронічному пошкодженні канальців, викликаючи зазвичай протягом декількох років поступово наростаючу інфільтрацію і фіброз интерстиция, канальцеву атрофію і дисфункцію і поступове пригнічення ниркової функції. Залучення клубочків більш характерно для ХТИН, ніж для ОТІН. Причини хронічного тубулоинтерстициального нефриту незліченні: иммуноопосредованные захворювання є найбільш важливими, за якими слідують інфекції, рефлюксна або обструктивна нефропатія, лікарська токсичність та інші хвороби. ХТИН в результаті токсичного ураження, порушень обміну речовин, артеріальної гіпертензії та спадкових захворювань призводить до симетричної і двосторонньої патології нирок. В результаті інших причин рубцювання нирок може бути несиметричним і залучати тільки одну нирку. Спадкові кістозні ниркові хвороби обговорюються в гол. 232.

Симптоми тубулоинтерстициального нефриту

Симптоми ОТІН включають лихоманку і уртикарний висипання, але класично описана тріада не надійна для діагност-ки. Початок може бути через кілька тижнів після первинного впливу токсичної речовини або тільки через 3-5 днів після повторного контакту з цим токсином. Латентний період може мати кордону від 1 дня при дії рифампіцину і до 18 міс при дії НПЗЗ. Болі в животі, втрата ваги і двостороннє збільшення нирок можуть також зустрічатися, а з лихоманкою помилково бути прийняті за пухлинну патологію або поликистозную хвороба.

У багатьох пацієнтів розвивається поліурія і ніктурія. Периферичні набряки та артеріальна гіпертензія зустрічаються рідко до тих пір, поки не розвинеться ниркова недостатність.

При хронічному тубулоинтерстициальном нефриті симптоми, як правило, відсутні. Набряків зазвичай немає, а артеріальний тиск нормальний або злегка підвищений на ранніх стадіях. Симптоми каналыдевой дисфункції подібними до таких при гострому тубулоинтерстициальном нефриті.

Якщо тубулоинтерстициальный нефрит значно погіршує ниркову функцію, можуть розвинутися симптоми гострої або хронічної ниркової недостатності.

Діагноз при нефриті тубулоинтерстициальном

Діагноз грунтується на анамнезі, фізикальному дослідженні, методи візуалізації та лабораторних тестах.

Для ОТІН характерний активний осад сечі, що містить лейкоцити, еритроцити та лейкоцитарні циліндри; значна гематурія і дисморфные еритроцити не характерні. Еозинофілія має 50 % позитивну і 90 % негативну прогностичну цінність при ОТІН. Таким чином, наявність еозинофілів в сечі не має діагностичного значення, в той час як їх відсутність виразно виключає захворювання. Протеїнурія зазвичай мінімальна, але може досягти нефротичного діапазону при комбінації з клубочкової патологією, спричинена НПЗЗ, ампіциліном, рифампіцином, інтерферонами або ранітидином.

В аналізах крові канальцева дисфункція знаходить відображення у вигляді гіперкаліємії та метаболічному ацидозі. При ультразвуковому дослідженні нирки можуть бути значно збільшені і гиперэхогенны в результаті інтерстиціальної інфільтрації і набряку. Вони можуть також значно захоплювати радіоактивний галій-67 або мічені радіонуклідами лейкоцити при скануванні; позитивний результат сканування передбачає гострий тубулоинтерстициальный нефрит, але негативний результат не виключає діагноз.

Ознаки ХТИН загалом схожі з ОТІН, хоча еритроцитурія та лейкоцитурія зустрічаються рідко. Оскільки хронічний тубулоинтерстициальный нефрит має приховане початок і пов’язаний з внутритканевым фіброзом, методи візуалізації можуть показати нирки зменшені з ознаками рубцювання і асиметрії.

Біопсію нирок виконують не часто, у діагностичних цілях, але вона допомагає оцінити природу і ступінь прогресії тубулоинтерстициальном патології. При ОТІН клубочки зазвичай не змінені. Саме раннє її прояв — інтерстиціальний набряк, зазвичай супроводжується лімфоцитарною інфільтрацією з плазматичними клітинами, еозинофілами і кількома поліморфноядерними нейтрофілами. У важких випадках запальні клітини можуть впроваджуватися між клітинами, выстилающими базальної мембрани канальців ; в інших препаратах можуть бути виявлені вторинні гранульоматозні реакції на метицилін, сульфонамиды, мікобактерії і гриби. Наявність неказеозных гранульом передбачає саркоїдоз. Імунофлюоресцентна або електронна мікроскопія рідко показують якісь па-тогномоничные зміни.

При хронічному тубулоинтерстициальном нефриті клубочки варіюють від нормальних до повністю зруйнованих. Канальці можуть бути відсутні або бути атрофованими. Просвіт канальців мають різний діаметр, але може бути і значно розширеним, з гомогенними циліндрами. Інтерстицій має різну ступінь запальної інфільтрації і фіброзу. Ділянки паренхіми без фіброзу виглядають майже нормальними. За зовнішнім виглядом нирки маленькі і атрофічні.

Прогноз при нефриті тубулоинтерстициальном

У разі лікарського ОТІН ниркова функція зазвичай відновлюється протягом 6-8 тижнів після відміни лікарського препарату, хоча характерно деяке залишкове рубцювання. Одужання може бути неповним, з персиструющей азотемією вище нормального рівня. При ОТІН іншої етіології гістологічні зміни зазвичай оборотні, якщо причина розпізнана і усунена. Однак у деяких важких випадках розвивається фіброз і ниркова недостатність.

Незалежно від причини, дифузна інтерстиціальна інфільтрація, слабкий ефект преднізолону і персистуюча гостра ниркова недостатність є предикторами необоротного ушкодження.

При хронічному тубулоинтерстициальном нефриті прогноз залежить від причини і від можливості розпізнати й зупинити патологічний процес до формування необоротного фіброзу. Багато генетичні, метаболічний і токсичні причини не піддаються корекції, в таких випадках ХТИН зазвичай приводить до термінальної стадії ниркової недостатності.

Тубулоинтерстициальный нефрит: лікування

Лікування гострого тубулоинтерстициального нефриту, і хронічного тубулоинтерстициального нефриту полягає в корекції етіологічного фактора. При імунологічно індукованому гострому тубулоинтерстициальном нефриті і, можливо, ХТИН глюкокортикоїди можуть прискорити одужання. Крім того, інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину можуть уповільнити прогресію захворювання у хворих з ХТИН і прогресуючою нирковою недостатністю.

Симптоми лікування.